Диссертация (1146688), страница 17
Текст из файла (страница 17)
Различия между группами значимы * – при р<0,05; ** – при р<0,01При оценке формы и характера стула согласно Бристольской шкале у пациентов наблюдались изменения после приема функционального питания (рисунок 4.3).До терапииПосле терапииДругие;8,0%Тип 1;14,0%Тип 3;20,0%Тип 2;20,0%Тип 1;32,0%Тип 2;40,0%Тип 4;56,0%Тип 3;11,0%Рисунок 4.3 – Динамика формы и характера стула по Бристольской шкалеТак, частота стула у обследованных до терапии составила от 1 до 4 раз внеделю с преобладанием 1-го и 2-го типов, что составило 32,0% и 40,0% соответ-95ственно. У 20,0% больных стул соответствовал 3-му типу и у 8,0% больныхопределялись другие формы стула 4-го и 5-го типов.На фоне проводимой терапии отмечалось увеличение частоты дефекацийот 3 раз до 6 раз в неделю. У 11% пациентов стул соответствовал 3-му типу, а у56% пациентов – 4-му типу, у 14% пациентов определялся 1-й тип, у 20% пациентов наблюдали 2-й тип.
Таким образом, дополнительное питание оказываетфункциональный эффект и способствует нормализации моторной деятельноститолстой кишки.По данным биоимпедансометрии у пациентов выявлены низкие весовыепоказатели: масса тела – 50,0 кг [48,5; 62,3] и ИМТ – 18,4 кг/м2 [17,5; 22,9] допроводимой терапии. При оценке состава тела были пониженными жировая(13,9±5,6%), и безжировая клеточная масса (43,3±9,0%). После приема дополнительного функционального питания у пациентов определяли прибавку массы тела за 2 месяца, которая в среднем составила 1,9 кг.
Положительная динамикаподтверждалась приростом ЖМ (15,9±6,1%), активной клеточной масс (АКМ)(30,5±6,9%), БЖМ (47,6±10,3%), сухой клеточной массы (9,5±1,76%) (рисунок4.4).60ДоПосле50,6 51,847,643,3504028,428,630201032,4 3228,3 30,519,1 19,213,915,99,311,70Рисунок 4.4 – Динамика показателей биоимпедансометрии, %7,59,696Таким образом, прием дополнительного функционального питания пациентами, находящимися на длительной АГД, существенно улучшает метаболические процессы и способствует нормализации массы тела.При оценке двигательной активности желудочно-кишечного тракта у пациентов исходно выявлены изменения показателей тонической и пропульсивнойактивности пищеварительного тракта.
В первую фазу показатели PiPs и Kritmбыли повышенными на частоте желудка и ДПК, что расценивалось как признакигипертонической, гиперкинетической активности (рисунок 4.5). Оценивая показатели двигательной активности на частоте тощей и подвздошной кишок, оказалось, что у больных выявлены нарушения моторики по гипертоническому типу.Показатели двигательной активности толстой кишки характеризовались пониженными значениями, что отражало снижение моторно-эвакуаторной функциипо гипотоническому и гипокинетическому типам. После проведенного курса дополнительного питания у пациентов наблюдалась положительная динамика показателей электрической активности (PiPs, Kritm) на частотах желудка и толстойкишки.12056,91100ПослеДо8030,19604020048,831,210,922,782,43,5816,028,8311,27,43,71,651,52,52,34,3812,73,8Рисунок 4.5 – Динамика показателей периферической электрогастроэнтерографии у пациентовс целиакией до и после приема функционального питания в первую фазу исследования(натощак)97Согласно рисунку 4.6, во вторую фазу исследования до курса у пациентовбыли выявлены признаки недостаточного ответа желудка и ДПК по мощности иритмичности и снижение PiPs и Kritm на частоте толстой кишки на стандартнуюпищевую стимуляцию.
После проведенного курса дополнительного питания впостпрандиальную фазу наблюдалась положительная динамика в виде нормализации ответа желудка по мощности и ритмичности и повышения PiPs и Kritm начастотах желудка и толстой кишки.908070605040302010045,04После34,43До39,5313,4832,642,42,883,9415,0110,213,381,98,43,91,643,062,875,124,212,38Рисунок 4.6 – Динамика показателей периферической электрогастроэнтерографии у пациентовс целиакией до и после приема функционального питания во вторую фазу исследования (послееды)Таким образом, применение дополнительного функционального питания,обладающего прокинетическими свойствами, у больных целиакией способствуетулучшению деятельности ЖКТ, которое выражается в нормализации тоническойактивности желудка и сократительной активности толстой кишки.При изучении макро- и микроэлементного профиля крови у пациентов сцелиакией выявлено снижение следующих элементов: магния, цинка, меди, селена, йода и кальция крови (рисунок 4.7).
Данное обстоятельство связано с тем,что АГД является несбалансированной и длительное соблюдение ее приводит кнедостаточному поступлению перечисленных макро- и микроэлементов с пищей.9860%52,6%52,6%50%40%30%21,1%21,1%20%21,1%21,1%21,1%15,8%10,5%10%5,3%0,0%0%Са0,0%МgZnДоCuSeIПослеРисунок 4.7 – Динамика нарушений микро- и макроэлементного профиляна фоне приема функционального питанияПосле 2-х месячного курса дополнительного функционального питания убольшинства больных отмечалась стойкая положительная динамика повышениязначений микроэлементного профиля до референтного уровня. Особенно положительная динамика прослеживалось в изменении уровня селена и йода в кровипациентов.
Так, исходно низкий уровень данных микроэлементов наблюдался уполовины обследованных, а после лечения дефицит сохранился лишь у 21,1%больных.Таким образом, применение функционального питания на основе бурыхводорослей, обогащенного макро- и микроэлементами, показало свою эффективность при нарушениях микроэлементного профиля при длительном аглютеновомпитании.При оценке микробиоценоза с использованием газовой хроматографииустановлено, что у больных целиакией показатели характеризовались сниженнойобщей бактериальной массой (239589,0 кл/г х 105 [147992,0 х 105; 299276,0 х 105])и нарушением количественных и качественных соотношений нормальной флорыи условно-патогенной (рисунок 4.8).99400000норма270523350000300000337473239589250000200000150000100000500000ДоПослеРисунок 4.8 – Динамика общей бактериальной массы, кл/г х 105Так, наблюдалось снижение представителей нормальной микрофлоры у13% больных; повышение условно-патогенной флоры – у 81% пациентов; грибов, вирусов и их метаболитов – у 6% пациентов (рисунок 4.9).
Количественноесодержание Lactobacillus составило 22942 кл/г х 105 [6567,8 х 105; 22378,8 х 105],Bifidobacterium – 4423 кл/г х 105 [2311,0 х 105; 6321,2 х 105] и Bacteroides fragilis –429 кл/г х 1051/ [93,0 х 105; 430,5 х 105].100%81,0%80%77,0%До60%40%20%13,0%После21,0%6,0%2,0%0%Нормальная флораУсловно-патогенная флораГрибы, вирусыРисунок 4.9 – Влияние функционального питания на состояние кишечного микробиоценозаПосле 2-х месячного курса функционального питания отмечено увеличение общей бактериальной массы (337473,0 кл/г х 105[283074,0 х 105; 324142,0 х105]), соотношение которой изменялось за счет увеличения представительстванормальной флоры (21%) и снижения условно-патогенных штаммов (77%), вирусов, грибов (2%).
Как видно из рисунка 4.10, увеличение нормальной флорыпроисходило преимущественно за счет лактобактерий и бифидобактерий, сред-100ние значения которых составили 34320 кл/г х 105 [10995,0 х 105; 47608,0 х 105] и5144,0 кл/г х 105 [1923,0 х 105; 5227,0 х 105] соответственно.110100100010000100000305102294234320Lactobacillus10723Bifidobacterium44235144Норма1340Bacteroides fragilis429440ДоПослеРисунок 4.10 – Динамика структуры нормальной микрофлоры на фоне приемафункционального питания, кл/г х 105Учитывая, что в состав функционального питания на основе водорослейвходят компоненты инулин, флоротаннины, фукоиданы, альгинаты, полученныев результате исследования качественные и количественные изменения общейбактериальной массы, подтверждали эффективность его пребиотического действия.101ЗАКЛЮЧЕНИЕНесмотря на определенный прогресс в изучении механизмов патогенеза целиакии, морфофункциональные взаимосвязи различных отделов пищеварительного тракта и нарушения, ассоциированные с ДСТ, при данной патологии остаютсянедостаточно изученными.
В последнее время высокая распространенность ДСТстала привлекать большое внимание клиницистов, учитывая ее влияние на течение различных заболеваний [Айрапетов Д.Ю., 2008; Бабарцева А.Ф. и др., 2010;Кадурина Т.И., 2010; Земцовский Э.В., 2011, Арсентьев В.Г., 2012; Bravo J.F,2006]. В настоящее время существует большое количество наследственных нарушений соединительной ткани, которые принято делить на моногенные (менделирующие) и полигенные (мультифакториальные) нарушения.
Многие авторы обозначают полигенные мультифакториальные нарушения соединительной ткани какДСТ. Термина ДСТ обозначает наследственные нарушения, объединенные в синдромы и фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков ихарактеризующихся генетической неоднородностью и многообразием клинических проявлений от доброкачественных бессимптомных форм до системных проявлений с прогредиентным течением [Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации, 2009, 2012]. Доказано влияние ДСТ как фонового процесса на развитие заболеваний различных органов и систем [ГаваловаС.М., 2000; Яковлев В.М., 2001; Белан Ю.Б., 2002; Нечаева Г.И, 2002, 2003; Бугаева И.В., 2010; Ткаченко Е.И. и др., 2015].
Присутствие соединительной ткани в органах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) определяет вклад аномалий ее строения в формирование как органических, так и функциональных нарушений органовпищеварения. Публикации последних лет описывают неблагоприятное течениеразличных заболеваний, таких как, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь(ГЭРБ), язвенная болезнь, воспалительные заболевания кишечника на фоне ДСТ[Беляева Е.Л., 2002, 2003; Вахрушева Я.М., 2003; Коновалова Н.О., 2011; Курни-102кова И.А. и др., 2011; Лялюкова Е.А., 2011; Арсентьев В.Г., 2011, 2012].
В сязи сэтим предприняты попытки оценить степень выраженности ДСТ с учетом признаков дисэмбриогенеза и их влияния на течение гнетически обусловленных заболеваний пищеварительной системы – целиакии [Ткаченко Е.И. и др., 2015].Общая генетическая мультифакториальная природа целиакии и ДСТ обуславливает полиморфизм клинических проявлений и необходимость индивидуализации подхода к лечебной тактике больных [Парфенов А.И., 2007; Орешко Л.С.,2008, 2011, 2012; Abadie V.
et al., 2011; Bai J. et al., 2013]. Единственным способомлечения целиакии является назначение пожизненной безглютеновой диеты, несоблюдение которой приводит к различным аутоиммунным осложнениям и онкологической патологии [Ревнова М.О., 2005; Парфенов А.И., 2013; Catassi C., 2007;Zingone F., 2010; Ludvigsson J.F. et al., 2014]. Однако при длительном исключениипродуктов, содержащих глютен, питание пациентов становится несбалансированным, что увеличивает риск развития метаболических нарушений и онкологических процессов организма [Jenkins D.J. et al., 2001; Schatzkin et al., 2009; GonzalezS.A, Riboli I., 2010].Целью настоящего исследования явилось оценить клинико-функциональное состояние верхних отделов органов пищеварения для усовершенствования лечебно-диагностических мероприятий у больных целиакией, имеющих признаки ДСТ.В исследование были включено 90 пациентов с проспективным наблюдением от 6 месяцев до 3 лет.
У всех больных диагноз был установлен на основании клинико-анамнестических данных, ЭФГДС с последующим гистоморфологическим исследованием биопсийного материала СО ДПК, генетического HLAтипирования крови с выявлением HLA-DQ2 и HLA-DQ8 и проведено прицельноеобследование, направленное на выявление различных признаков дисэмбриогенеза.При изучении субъективных расстройств было установлено, что у пациентов с целиакией имелись жалобы, обусловленные явлениями желудочной и кишечной диспепсии. Большая часть обследованных предъявляла жалобы на тя-103жесть в эпигастрии (62,2%), повышенное газообразование (64,4%), у половиныбольных отмечались боли в эпигастральной области (51,1%) и послабления стула(52,2%).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
