Диссертация (1146688), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Последние могут выступать как самостоятельным патогенетическим фактором, так иусиливать агрессивное воздействие соляной кислоты, желчных кислот и снижать108защитные свойства СО при забросе содержимого из ДПК, что является неотъемлемой частью терапевтичекого подхода устранения ДГР у больных целиакией[Орешко Л.С. и др., 2010, 2012].Анализ гистоморфологической картины СО ДПК показал, что у всех пациентов верифицированы только три стадии морфологических изменений в соответствии с классификацией M.N. Marsh (1992 г.).
Это обстоятельство связано стем, что все пациенты соблюдали АГД, длительность, которой была различной.Морфологические изменения СО ДПК зависели от длительности АГД. Так, упациентов, соблюдавших АГД в течение длительного времени от 1 года и более,определялась инфильтративная стадия, характеризующаяся нормальными параметрами ворсинок и крипт и умеренной лимфоцитарной инфильтрацией. У пациентов, у которых длительность диеты составила от 6 месяцев до 1 года, верифицирована гиперпластическая стадия, характеризующаяся незначительным укорочением ворсинок, углублением крипт и выраженной лимфоцитарной инфильтрацией. У пациентов, у которых длительность диеты была менее 6 месяцев, наблюдалась деструктивная стадия с выраженным укорочением ворсинок, углублениемкрипт, нарушением микроциркуляции, микроэрозированием и фиброзом СОДПК, что свидетельствовало об атрофических изменениях слизистой оболочкитонкой кишки.
При гистологическом исследовании у всех больных установлендиагноз хронического дуоденита. Согласно классификации R. Whitehead (1990),СО ДПК характеризовалась различной степенью выраженности и активностивоспалительных изменений. Активность течения хронического дуоденита оценивали по наличию и степени выраженности расстройств кровообращения и инфильтрации эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки полиморфноядерными лейкоцитами.У пациентов, соблюдавших АГД от 1 года и более, изменения СО соответствовали ХД 1-й степени выраженности и характеризовались относительной сохранностью структуры ДПК и поверхностного эпителия, содержанием большогоколичества лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, отмечена слабая степень активности ХД.109У пациентов, соблюдавших диету от 6 месяцев до 1 года, изменения СОДПК соответствовали 2-я степени (умеренной) – повреждение поверхностногоэпителия, деформация и укорочение ворсинок, преобладание в воспалительноминфильтрате лимфоцитов.
У пациентов, соблюдавших диету менее 6 месяцев,выявлена 3-я степень (тяжелая) ХД – сохранялось выраженное укорочение ворсинок, углубление крипт, эрозии, уменьшение количества бокаловидных клеток,выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация и скопление лейкоцитов.Из вышеизложенного следует, что степень выраженности ХД и стадияморфологических изменений зависят от срока длительности АГД. Согласно полученным данным, срок эффективности АГД составляет от 12 месяцев, при котором происходит патоморфологическая перестройка ультраструктуры и уменьшение воспалительного процесса СО.По результатам проведенного УЗИ органов брюшной полости у пациентоввизуализированы различные висцеральные стигмы ДСТ: у 53,3% пациентов –аномалии желчного пузыря, у 5,6% пациентов – аномалии развития почек в видедефектов чашечно-лоханочного аппарата и удвоения органа.
У 25,6% пациентовдиагностирован односторонний нефроптоз, у 5,6% пациентов – двухстороннийнефроптоз, которые относятся к висцеральным признакам дисэмбриогенеза согласно данным литературы [Остроумова О.Д., 1995; Кадурина Т.И., 2000; Нестеренко З.В., 2010; Лялюкова Е..А., 2011; Перекальская М.А., 2011; Bravo J.F.,Wolff C., 2006]. Наиболее часто определялись изменения формы желчного пузыря, которые проявлялись одиночными изгибами в дне и шейке, а также Sобразной формой желчного пузыря.
При оценке функционального состоянияжелчного пузыря у пациентов с его аномалиями оказалось, что у 64,6% пациентов преобладала гипомоторная дисфункция органа, у 20,8% пациентов наблюдалась гипермоторная дисфункция и у 14,6% пациентов отмечалась нормальнаятоническая активность желчного пузыря. У 21,1% больных, имеющих функциональные расстройства желчного пузыря по гипомоторному типу, в полостижелчного пузыря выявлены хлопья желчи и желчная взвесь, которые расценивались как признаки билиарного сладжа, что соответствовало первой стадии ЖКБ.110Деформация желчного пузыря и нарушения его функции значимо чаще диагностированы у пациентов 3-ей группы с выраженной степенью ДСТ при сравнениис частотой таковых у пациентов двух других групп (р<0,05).
Аномалии желчногопузыря являются причиной нарушения дренажной системы желчевыведения,развития патологических рефлюксов, воспаления и формирования билиарногосладжа. Возникающие при этом застойные явления постепенно приводят к развитию дистрофических изменений в стенке желчного пузыря, его сократительной функции по гипотоническому типу. Расстройство функции желчного пузыряобъясняется первичными дисфункциями, обусловленными, в основном, врожденными аномалиями желчного пузыря и его стенок. При анализе данных функциональное состояние желчного пузыря имело четкую сопряженность с наличием его деформации.
Вышеуказанная взаимосвязь подтверждается данными: у46,9% пациентов с легкой степенью дисплазии в 9,4% случаев выявлен билиарный сладж, у 48,7% пациентов с умеренной степенью дисплазии билиарныйсладж составил 16,2%, у пациентов с выраженной ДСТ выявлен билиарныйсладж в 47,6% случаев.
Визуализированные аномалии желчного пузыря оказывают влияние на процессы желчевыведения и коллоидные свойства желчи, чтоподтверждается формированием билиарного сладжа у больных. Причем, Sобразная деформация желчного пузыря, которая имеет высокую частоту у пациентов с 3-ей степенью ДСТ, имеет достоверно сопряженную связь с дисфункциейбилиарного тракта.Таким образом, визуализированные аномальные деформации желчного пузыря оказывают неблагоприятное влияние на процессы желчевыведения и, темсамым, изменяют коллоидные свойства желчи.
Причем, S-образная деформацияжелчного пузыря, которая имеет высокую частоту у пациентов с 3-ей степеньюДСТ, имеет достоверно сопряженную связь с дисфункцией билиарного тракта,что подтверждается формированием билиарного сладжа у больных.Результаты копрологического исследования показали, что у больных целиакией выявлены нарушения, обусловленные синдромом недостаточности желчевыделения, пилородуоденального и энтерального синдромов недостаточности111переваривания. Известно, что нарушение билиарной функции приводит к нарушению переваривания пищи, а именно, эмульгирования жиров. У пациентов сдеформацией желчного пузыря копрологические показатели соответствовалинорме в 33,3% случаев, у пациентов без деформации в 54,8% случаев соответствовали норме.
У половины пациентов (52,1%), имеющих деформацию, определялись признаки стеатореи, в то время как у пациентов без деформации стеаторея выявлялась у трети больных (28,6%). Высокая частота стеатореи у больных,имеющих деформацию желчного пузыря, косвенно свидетельствует о нарушениипоступления желчи в двенадцатиперстную кишку и функции желчного пузыряпо гипотоническому типу.Таким образом, выявленные изменения желчного пузыря, обусловленныедисморфогенетическими соединительнотканными нарушениями, так называемыеаномалии желчного пузыря, являются факторами риска функциональных нарушений билиарной системы, что подтверждается признаками энтерального синдрома недостаточности переваривания, вследствие недостаточности желчевыделения, желудочного и панкреатического переваривания по результатам копрологического исследования у больных целиакией.По мере прогрессирования дренажной функции билиарной системы нарушается моторно-эвакуаторная деятельность кишечника.
При анализе электрофизиологической активности верхних отделов ЖКТ больных целиакией, ассоциированной с ДСТ, установлено, что наряду с нормальными показателями тонической активности желудка (61,1%) в первую фазу исследования, у 38,9% больныхопределялись повышенные значения Pi/Ps, что расценивалось нами как признакгипертонического состояния органа. Коэффициент ритмичности у большей частибольных (40,0%) имел повышенное значение, что трактовалось как нарушениепропульсивности сокращений желудка и гиперкинетической активности.
Лишь у8,9% больных наблюдалось пониженное значение данного показателя, что расценивалось нами как признак гипокинетической активности желудка.Во вторую фазу исследования у большей части больных (86,7%) зарегистрирован недостаточный и неадекватный ответ желудка по мощности (PiPs) на112стандартную пищевую стимуляцию, что свидетельствовало о нарушении по гипокинетическому типу. При оценке коэффициента ритмичности (Kritm) послепищевой нагрузки у 61,1% больных выявлен недостаточный прирост данногопоказателя, что свидетельствовало о нарушении пропульсивной активности погипокинетическому типу. У 20,0% больных увеличение коэффициента ритмичности в 1,5–2,0 раза свидетельствовало о повышенной пропульсивной активности (гиперкинетический тип дисфункции).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
