Диссертация (1146688), страница 21
Текст из файла (страница 21)
Соединительнотканная дисплазия служит фоном для ассоциированных заболеваний, ухудшая течение последних с тенденцией к хронизации, а также способствует снижению эффективности традиционных схем лечения, что требует разработки новых подходов к диагностике, лечению и профилактике этого заболевания. Таким образом, результаты осуществленного исследования позволилисформулировать новые представления о влиянии ДСТ на течение целиакии.Использование диагностических критериев дисплазии позволяет учитыватьперсонифицированные терапевтические подходы у больных целиакией, имеющих признаки дисэмбриогенеза, а также формировать группы повышенногориска для диспансерного наблюдения, а также проводить более эффективное ипатогенетически обоснованное лечение.117ВЫВОДЫ1.
Клиническое течение у больных целиакией ассоциировано с фенотипическими внешними и висцеральными признаками дисэмбриогенеза: наиболее частыми внешними признаками являлись деформации позвоночника игрудной клетки (85,6%), аномалии зубного ряда (50%), суставные боли(53,3%), плоскостопие (41,1%), нарушение зрения (37,8%); наиболее частымивисцеральными признаками были аномалии желчного пузыря (53,3%), пролапсмитрального клапана (66,7%), искривление носовой перегородки (64,4%),нефроптоз (31,2%).2. У пациентов с высокой степенью соединительнотканной дисплазиипреобладали субъективные расстройства, обусловленные функциональнымиизменениями органов пищеварения: отрыжка (76,2%), абдоминальные боли(57,1%) и вегето-сосудистыми проявлениями: головная боль (47,6%), головокружение (47,6%), нарушение сна (38,1%), психоэмоциональная нестабильность (76,2%), зябкость конечностей (76,2%), артралгии (61,9%).
Клиническаягетерогенность заболевания пациентов с высокой степенью дисплазии соединительной ткани характеризовалась развитием сочетанной патологии и системной полиморбидности: гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (61,9%),дисфункциональных расстройств желчного пузыря (66,7%), желчнокаменнойболезни (46,7%), недостаточности питания (57,1%), вегето-сосудистой дистонии (76,2%), ЛОР - заболеваний (66,7%).3. Частота эндоскопических изменений верхних отделов органов пищеварения, проявляющихся недостаточностью кардии (52,2%), гастроэзофагеальным (35,6%) и дуоденогастральным рефлюксами (30,0%), зависит от степени выраженности дисплазии соединительной ткани, которая является предиктором неблагоприятного течения основного заболевания.1184.
Выявленные висцеральные стигмы соединительнотканных нарушений, такие как аномалии желчного пузыря (53,3%), подтвержденные ультрасонографическими данными, способствуют нарушению функции желчевыведения и развитию билиарного сладжа, который выявлен у 39,6% пациентов саномалиями формы желчного пузыря.5. Степень выраженности хронического дуоденита и стадия морфологических изменений у пациентов зависят от длительности аглютеновой диеты.Срок эффективности соблюдения аглютеновой диеты, сопровождающийся патоморфологической перестройкой ультраструктуры и уменьшением воспалительного процесса слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, составляетне менее 12 месяцев.6.
У больных целиакией, ассоциированной с дисплазией соединительной ткани, с метаболическими и дисбиотическими расстройствами применение дополнительного функционального питания приводит к нормализации показателей элементного состава крови и микробиоценоза. Использование дополнительного лечебного питания у пациентов с констипацией способствуетизменению частоты и консистенции стула и подтверждалось нормализациейпоказателей двигательной активности толстой кишки (PiPs, Kritm).119ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1. Методы оценки дисплазии соединительной ткани необходимо включать вплан обследования пациентов с целиакией.2. Выявленные аномалии желчного пузыря требуют динамического наблюдения с целью профилактики образования билиарного сладжа и проведения лечебныхмероприятий у пациентов с целиакией.3.
Функциональное питание необходимо рекомендовать как дополнение каглютеновой диете для коррекции микроэлементного состава организма, нормализации частоты и консистенции стула и микрофлоры желудочно-кишечного тракта.120СПИСОК СОКРАЩЕНИЙАГД – аглютеновая диетаАКМ – активная клеточная массаБДС – большой дуоденальный сосочекБЖМ – безжировая масса телаГЭР – гастроэзофагеальный рефлюксГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезньДГР – дуоденогастральный рефлюксДПК – двенадцатиперстная кишкаЖКБ – желчекаменная болезньЖКТ – желудочно-кишечный трактЖМ – жировая масса телаИМТ – индекс массы телаМКБ – мочекаменная болезньДСТ – дисплазия соединительной тканинДСТ – недифференцированная дисплазия соединительной тканиПМК – пролапс митрального клапанаПЭГЭГ – периферическая электрогастроэнтерографияСО – слизистая оболочкаУЗИ – ультразвуковое исследованиеХД – хронический дуоденитЭФГДС – фиброгастродуоденоскопияHLA-система – система генов главного комплекса гистосовместимостиH.Р.
– Helicobacter pylori121СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1. Аббакумова, Л. Н. Клинические формы дисплазии соединительной ткани у детей / Л. Н. Аббакумова. – СПб., 2006. – 36 с.2. Абросимов, В.Н. Бронхиальная астма: гипервентиляция и гипервентиляционный синдром / В.Н. Абросимов // Бронхиальная астма / под ред.А.Г. Чучалина. – М.
: Агар, 1997. – Т. 2. – С. 3–39.3. Адаптационные возможности системы мозгового кровообращения убольных бронхиальной астмой, ассоциированной с дисплазией соединительнойткани / Г.И. Нечаева, И.В. Друк, В.Э. Смяловский, Н.В. Овсянников // Фармакотерапия, диагностика и реабилитация в клинике внутренних болезней: материалыПервого Сибирского конгресса «Человек и лекарство».
– Красноярск, 2003. –С. 123–124.4. Айрапетов, Д.Ю. Значение недифференцированной дисплазии соединительной ткани в формировании женского бесплодия. / Д.Ю. Айрапетов // Акушерство и гинекология – 2008. – № 2. – С. 47–50.5. Албулова, Е.А. Минеральная плотность костной ткани у больных целиакией и медикаментозная коррекция ее нарушений / Е.А. Албулова,В.Н. Дроздов, А.И. Парфенов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2011.
– № 3. – С. 25–30.6. Алгоритм диагностики и тактика ведения пациентов с пролапсом митрального клапана / Э.Г. Малев, Э.В. Земцовский, Е.В. Тимофеев, С.В. Реева //Российский семейный врач. – 2011. – Т. 2. – Р. 4–8.7. Алгоритмы диагностики распространенных диспластических синдромов и фенотипов. Теоретические подходы и практическое применение классификации / Э.В.
Земцовский [и др.] // Артериальная гипертензия. – 2009. – Т. 15, № 2.– С. 162–165.1228. Алексеев, А.А. Системная медицина (От чего погибнет человечество?) :пер. с англ. / А.А. Алексеев, И.С. Ларионова, Н.А. Дудина. – 3-е изд., перераб. идоп. – М. : Эдиториал УРСС, 2000. – 568 с.9. Аминова, А.И. Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с гастродуоденальной патологией / А.И. Аминова // Детская гастроэнтерология Сибири : сб.
науч.работ им. Я.Д. Витебского. – Новосибирск, 1999. –Вып. 3. – С. 9–12.10. Анисимова, Е.Л. Геморрагические телеангиоэктазии как проявлениесоединительнотканной дисплазии / Е.Л. Анисимова, Е.М. Бабурова // Терапевтичекий архив – 1987. – № 6. – C. 66.11. Аномалия структуры коллагена II типа у больного с воронкообразнойдеформацией грудной клетки / Б.П. Соколов, Б.М. Шер, Е.А.
Козлов // Молекулярная генетика и вирусология – 1987. – № 5. – C. 32–34.12. Аномально расположенные хорды в полости левого желудочка в комплексе проявлений малых аномалий соединительной ткани / А.В. Сумароков,Т.М. Домницкая, К.И. Овчаренко [и др.] // Терапевтичекий архив – 1988. – № 10.– С. 143–145.13. Арсентьев, В.Г. Дисплазии соединительной ткани как конституциональная основа полиорганных нарушений у детей : автореф.
дис. … канд. мед.наук : 14.01.08 / Арсентьев Вадим Геннадьевич. – СПб., 2012. – 42 с.14. Арсентьев, В.Г. Дисплазии соединительной ткани у детей: этиология,классификация, клиника, критерии диагностики, принципы лечения / В.Г. Арсентьев // Детская медицина северо-запада. – 2011. – Т. 2, № 3. – С. 43 – 52.15.
Артериальная гипертензия на фоне дисплазии соединительной ткани игипертоническая болезнь у молодых мужчин. Сходства и различия / Д.А. Яхонтов, Г.Н. Верещагина, И.И. Тарасенко // Дисплазия соединительной ткани : тезисы II регионального симпозиума. – Омск, 1992. – С. 34–37.16. Аруин, Л.И. Клиническая морфология энтеропатий / Л.И. Аруин //Вестник РАМН. – 1994.– № 5.– С.
32–37.12317. Аруин, Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. – М. : Триада-Х, 1998. – 496 с.18. Бабак, О.Я. Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез илечение / О.Я. Бабак // Сучасна гастроэнтерологiя. 2011. № 1 (11). С. 2830.19. Баиров, Г.А. Килевидная деформация грудной клетки / Г.А. Баиров,А.А. Фокин // Вестник хирургии имени И.И. Грекова. – 1983.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
