Диссертация (1146688), страница 13

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 13)

ДСТ является фоновой патологией для ассоциированных заболеваний и определяет полиморфизм клинических проявлений, каксо стороны ЖКТ, так и со стороны других систем органов, что отрицательновлияет на течение основного заболевания [Лебеденко Т.Н., 1999; Клеменов А.В.,2003; Коржов И.С., 2007; Клеменов А.В., Мартынов В.Л., 2010].3.4 Сочетанная патология у больных целиакиейПри изучении структуры сочетанной патологии у больных целиакиейнаряду с изменениями пищеварительной системы, наблюдались изменения других органов и систем, а именно эндокринной, дыхательной, сердечнососудистой, мочевыделительной систем, органа кожи и системы кроветворения.Как видно на рисунке 3.6, наиболее часто у обследуемых наблюдались гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), функциональное расстройство желчного пузыря и недостаточность питания, причем достоверно чаще эти формыопределялись у пациентов 3-й группы.

Со стороны сердечно-сосудистой системынаблюдались вегетососудистая дистония (ВСД) и ПМК, которые чаще встречались у пациентов с тяжелой степенью дисплазии. Обращает внимание выявленная ЛОР-патология у пациентов с целиакией, которая также чаще встречалась упациентов с тяжелой степенью дисплазии. К выявленным нозологическим формам относились атрофический ринит, вазомоторный ринит, хронический тонзиллит. Во всех группах больных встречались следующие нозологические формы:хронический панкреатит, стоматит, анемия, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь (МКБ), артериальная гипертензия, бронхиальная астма, патология кожи и щитовидной железы, их частота в среднем не превышала 33% и неимела достоверных различий в зависимости от степени тяжести ДСТ.Следует отметить, что наличие висцерального дефекта соединительнойткани влияло на формирование соответствующей и определенной патологии.6937,5%29,7%ГЭРБДисфункциональное расстройство желчного пузыря12,5%ЖКБ6,3%9,5%Хронический панкреатит27,0%66,7%47,6%27,0%25,0%Недостаточность питания51,4%57,1%15,6%Стоматит32,4%23,8%9,4%22,2%19,0%21,9%13,5%14,3%АнемияХронический пиелонефритМКБ61,9%46,9%48,6%1 степень2 степень3 степень12,5%14,3%18,8%10,8%14,3%0,0%Артериальная гипертензия21,9%ВСД54,1%76,2%59,4%75,0%66,7%ПМК31,3%40,5%ЛОР-патолгияБронхиальная астма8,1%9,5%Патология кожи8,1%66,7%31,2%25,0%19,0%28,1%29,7%14,3%Патология щитовидной железы0%20%40%60%80%100%Рисунок 3.6 – Структура сочетанной патологии у пациентов с целиакиейв зависимости от степени ДСТВышеизложенные данные свидетельствуют о высокой значимости висцеральных диспластических нарушений, которые лежат в основе формированияполисистемной патологии.703.5 Результаты фиброгастродуоденоскопии обследованныхПо данным ЭФГДС у пациентов всех групп выявлены признаки хронического гастродуоденита, проявляющегося отеком и гиперемией слизистой оболочки желудка и ДПК (рисунок 3.7).

Эрозивно-язвенные изменения желудка иДПК, отек большого дуоденального сосочка (БДС) и деформация луковицы ДПКопределялись в каждой группе, и их частота не имела достоверных различий.46,9%48,7%Недостаточность кардииХиатальная грыжа66,7%9,4%18,9%71,4%37,5%29,7%Признаки ГЭРБ61,9%100,0%100,0%100,0%Гастрит100,0%100,0%100,0%ДуоденитЭрозивно-язвенные изменения СОПризнаки ДГРОтек БДСДеформация луковицы ДПК0,0%4,8%1 степень2 степень3 степень18,8%16,2%21,9%27,0%47,6%21,9%16,2%14,3%6,3%10,8%9,5%20,0%40,0%60,0%80,0%100,0% 120,0%Рисунок 3.7 Данные фиброгастродуоденоскопии в зависимости от степени тяжести ДСТНаряду с морфологическими изменениями у пациентов наблюдалисьфункциональные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта, которыевстречались достоверно чаще у пациентов 3-й группы с тяжелой степенью ДСТ.Так, частота недостаточности кардии была высокой у пациентов всех групп, нодостоверно чаще встречалась у пациентов 3-й группы, чем у пациентов 1-й и712-й групп.

Такие же различия наблюдались у пациентов с хиатальной грыжей,ГЭРБ и дуоденогастральным рефлюксом (ДГР). Согласно современным представлениям вышеперечисленные органические и функциональные нарушенияявляются проявлением морфо-функционального дефекта измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса и волокнистых структур пищеварительнойтрубки. Признаки ДГР выявлялись у пациентов, имеющих различные аномалиижелчного пузыря, являющиеся висцеральными стигмами дисэмбриогенеза.При изучении инфицированности СО желудка оказалось, что у 68,9% пациентов диагностирована различная степень обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylory (рисунок 3.8).3 степень32,2%2 степень21,1%Нет31,1%1 степень15,6%Рисунок – 3.8 Степень инфицированности слизистой оболочки желудка Нelicobactor piloryИз вышеизложенного следует, что наличие дисплазии соединительнотканных структур верхних отделов пищеварительной системы создает предпосылкидля возникновения патологии со стороны органов пищеварения, в частности, хиатальной грыжи, недостаточности кардии, ГЭРБ и ДГР.

Таким образом, у больных целиакией, ассоциированной с ДСТ, течение основного заболевания сопровождалась сочетанным поражением верхних отделов пищеварительного тракта,частота которых нарастала с увеличением степени ДСТ.723.6 Гистоморфологические показатели слизистой оболочкидвенадцатиперстной кишки и взаимосвязь с секреторной функцией желудкаАнализ гистоморфологической картины СО ДПК показал, что у всех пациентов верифицированы только три стадии морфологических изменений в соответствии с классификацией M.N.

Marsh (1992 г.). Это обстоятельство связано стем, что все пациенты соблюдали АГД, длительность, которой была различной.У 74,4% пациентов, соблюдавших АГД в течение длительного времени от 1 годаи более, определялась инфильтративная стадия, характеризующаяся нормальными параметрами ворсинок и крипт и умеренной лимфоцитарной инфильтрацией.У 8,9% пациентов, у которых длительность диеты составила от 6 месяцев до1 года, верифицирована гиперпластическая стадия, характеризующаяся незначительным укорочением ворсинок, углублением крипт и выраженной лимфоцитарной инфильтрацией. У 16,7% пациентов, у которых длительность диеты быламенее 6 месяцев, наблюдалась деструктивная стадия с выраженным укорочениемворсинок, углублением крипт, нарушением микроциркуляции, микроэрозированием и фиброзом СО ДПК (рисунок 3.9), что свидетельствовало об атрофическихизменениях слизистой оболочки тонкой кишки.3 стадия16,7%2 стадия8,9%1 стадия74,4%Рисунок 3.9 – Распределение пациентов согласно классификациигистоморфологических изменений по Marsh73При гистологическом исследовании у 94,4% больных установлен диагнозхронического дуоденита (ХД).

Согласно классификации R. Whitehead (1990 г.)СО ДПК характеризовалась различной степенью выраженности и активностивоспалительных изменений (рисунок 3.10). Активность течения хроническогодуоденита оценивали по наличию степени выраженности расстройств кровообращения и инфильтрации эпителия и собственной пластинки слизистой оболочкиполиморфноядерными лейкоцитами.Активность ХД :Слабая47,7%Нет ХД5,6%Есть ХД94,4%Умеренная31,1%Выраженная15,6%Рисунок 3.10 – Активность хронического дуоденита по классификации R. Whitehead (1990 г.)У пациентов, соблюдавших АГД от 1 года и более, изменения СО соответствовали ХД 1-й степени выраженности и характеризовались относительной сохранностью структуры ДПК и поверхностного эпителия, содержанием большогоколичества лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке, отмечена слабая степень активности хронического дуоденита, а у 5,6% пациентов –хронический дуоденит вне обострения.У 31,1% пациентов, соблюдавших диету от 6 месяцев до 1 года, измененияСО ДПК соответствовали 2-я степени (умеренной) – повреждение поверхностного эпителия, деформация и укорочение ворсинок, преобладание в воспалительном инфильтрате лимфоцитов.

У 15,6% пациентов, соблюдавших диету менее6 месяцев, выявлена 3-я степень (тяжелая) хронического дуоденита – сохранялось выраженное укорочение ворсинок, углубление крипт, эрозии, уменьшениеколичества бокаловидных клеток, выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация и скопление лейкоцитов.74Из вышеизложенного следует, что степень выраженности хроническогодуоденита и стадия морфологических изменений зависят от длительности АГД.Согласно полученным данным, срок эффективности АГД составляет от 12 месяцев, при котором происходит патоморфологическая перестройка ультраструктуры и уменьшение воспалительного процесса СО ДПК.3.7 Анализ данных ультразвукового исследованияорганов брюшной полостиПо результатам проведенного ультразвукового исследования органовбрюшной полости у пациентов визуализированы различные висцеральные стигмы ДСТ: у 53,3% пациентов – аномалии желчного пузыря, у 5,6% пациентов –аномалии развития почек в виде дефектов чашечно-лоханочного аппарата иудвоения органа.

Характеристики

Список файлов диссертации