Диссертация (1335941), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Благодаря широкому внедрению в клиническую практику Эхо-КГ ДД ЛЖ является одним из самых часто диагностируемых заболеваний сердца в последнее время [168,179]. Оказалось, что ДД ЛЖ встречается намного чаще, чем думали раньше. Этозаболевание наблюдается у 15% пациентов в возрасте моложе 50 лет и у 50% людей старше 70 лет [75, 168, 179, 202], особенно у лиц с сопутствующим сахарнымдиабетом и ожирением. В группе повышенного риска находятся пациенты 60+,прежде всего женщины пенсионного возраста [91].ДД ЛЖ может развиваться на фоне заболеваний, способных в значительной степени нарушить гемодинамику сердца, таких как ИБС, постинфарктный кардиосклероз с ремоделированием миокарда, АГ с ГМ ЛЖ, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), аортальный стеноз, фибринозный перикардит, амилоидоз, апноэ,рестриктивная кардиомиопатия, преходящая ишемия миокарда и др. [1, 166, 227].35Среди модуляторов риска развития ДД ЛЖ фигурируют злоупотребление алкоголем и курение, избыточное употребление кофе, вредные факторы окружающейсреды [10, 101, 123, 165, 166, 224].В чистом виде ДД ЛЖ встречается менее чем в 20% всех случаев, чаще всеговстречается диастолическая дисфункция именно ЛЖ сердца.Выделяют 3 типа ДД ЛЖ: 1-й тип — нарушение расслабления, 2-й — псевдонормальный и 3-й — рестриктивный тип.
Первые два типа часто протекают бессимптомно длительное время, в то время как последний тип соответствует тяжелойстепени ХСН с выраженной клинической симптоматикой. Считается, что ДД 1-готипа является отражением старения организма, изменением функции сердца на фоне пожилого возраста [183, 195]При отсутствии должного внимания к обнаруженной ДД ЛЖ со временем развивается дХСН, которая в последние годы, как отмечалось выше, выявляется все чаще. Именно поэтому необходимо изучение различных патогенетических механизмов развития ДД, поиск методов раннего выявления этой патологии с целью определения тактики по предотвращению развития СН.Установлено, что ДД ЛЖ проявляется увеличением отношения конечного давления желудочка и конечного объема в период диастолы и сопровождается снижением податливости стенок миокарда ЛЖ [1, 53].Период диастолы является энергозатратным процессом, характеризующимсямышечным расслаблением и наполнением желудочков артериальной кровью.
Этотпроцесс включает несколько этапов, первый из которых — период расслабления.В этом периоде происходит активное выведение ионов кальция из нитевидныхмышечных волокон (актина, миозина), расслабление сокращенных мышечных клеток и увеличение их длины. Сразу за расслаблением происходит пассивное наполнение (2-й этап), под воздействием разницы давлений в предсердиях и желудочкахсердца кровь из предсердия пассивно перетекает в желудочек, после чего наступаеттретий период — период наполнения за счет сокращения предсердий и резкого выталкивания крови в желудочки.
Следует отметить, что период пассивного наполнения напрямую зависит от податливости стенок желудочка, которая уменьшается.36с увеличением жесткости миокарда ЛЖ, прежде всего на фоне ГЛЖ, фиброза миокарда (в том числе постинфарктного) и рестриктивной или инфильтративной кардиомиопатии и других заболеваний [1, 118, 240].Диастола крайне чувствительна к недостатку энергоресурсов, поэтому при энергетическом дефиците в первую очередь происходит сбой в последовательностиэтапов диастолической фазы сердечного цикла [144]. При нарушении хотя бы одного из этих этапов происходит уменьшение объема крови в миокарде, что в своюочередь способствует нарушению раннего диастолического расслабления, являющегося, как отмечалось выше, активным энергозатратным процессом, который«запускают» несколько разнонаправленных физиологических факторов: активноеизоволюмическое расслабление, пассивные вязкоупругие свойства миокарда и полостей ЛЖ — толщина, размеры, форма, конечное давление в период диастолы,состояние клапанов и др.
[67, 78].Именно с обособленного нарушения миокардиального расслабления начинаетсянарушение диастолической функции миокарда ЛЖ. При этом на начальном этапезаболевания пока не происходит значительного увеличения диастолического давления [25].Со временем происходит увеличение жесткости и уменьшение податливостимиокарда ЛЖ и нарастает ухудшение расслабления. Конечным итогом этого процесса является увеличение конечного давления наполнения [2], после чего появляются клинические признаки сбоя этапов диастолы. Появление у пациента одышкии других клинических проявлений ХСН говорит о том, что патологический процессиз категории бессимптомной ДД ЛЖ переходит в ХСН.В настоящее время в патогенезе развития ДД значительная роль отводится гормональным системам, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой [32, 52, 203, 214].
В исследованиях многих авторов было доказано участие ангиотензина и альдостерона в формировании фиброза миокарда, нафоне которого нарушаются эластические свойства кардиомиоцитов и, как следствие, происходит нарушение диастолической и далее систолической функции миокарда [32, 203].37Вклад симпатико-адреналовой системы реализуется посредством нейромедиатора норадреналина, повышенный уровень которого способствует увеличению ЧСС,гипертрофии миокарда, дисфункции миокарда, некрозу, апоптозу и другим проявлениям, провоцирующим развитие ДД ЛЖ [36].Как отмечалось выше, в качестве одной из причин нарушения диастолическойфункции ЛЖ рассматривается преходящая ишемия миокарда, в патогенезе которойу больных с МСС отводится ведущая роль «ишемическим» факторам — микрососудистой и эндотелиальной дисфункциям.
Однако в литературе встречаются лишьединичные работы, которые свидетельствовали бы о вкладе МСД и / или ЭД в развитие нарушений диастолы у больных со стенокардией и ИКА. Одной из них является исследование K. Srivaratharajah, T. Coutinho и др. Авторы проанализировалиоколо 400 историй болезни пациентов с СН, среди которых у 78 была стенокардия,ишемические нарушения перфузии миокарда при ангиографии ИКА, неизмененнаяФВ и ДД ЛЖ по данным Эхо-КГ. При ПЭТ с 82Rb выявлялись нарушения перфузиимиокарда и снижение резерва миокардиального кровотока.
На основании анализаданных авторы пришли к выводу о наличии связи между микрососудистыми нарушениями, снижением миокардиального резерва, диастолической дисфункцией и,следовательно, сердечной недостаточностью [221].Одна из концепций, свидетельствующих о роли эндотелиальной дисфункции нафоне системного воспаления в развитии ДД ЛЖ и левожелудочковой диастолической недостаточности, принадлежит W. Paulus и соавторам. Авторы полагают, чтона фоне сопутствующих заболеваний, к примеру, сахарного диабета 2-го типа,ожирения, возникает системное воспаление, приводящее к дисфункции эндотелиямикроциркуляторного русла, что в свою очередь вызывает выраженную инфильтрацию миокарда, которая и способствует нарушениям процессов диастолы [195].Большая часть исследований, касающихся ДД ЛЖ, проведены с участием больных с уже развившейся СН-сФВ.
Представляет интерес оценка диастолическойфункции ЛЖ и выявление ранних критериев ДД ЛЖ у больных со стенокардиейс верифицированной ишемией миокарда и ИКА с целью своевременной терапии ипредотвращения развития ХСН. Однако в доступной зарубежной и отечественной38литературе имеются лишь единичные исследования, посвященные этому вопросу,указывающие на наличие ДД ЛЖ у больных МСС, усугубляющей прогноз заболевания. Эти работы выполнены на небольших группах пациентов и довольно противоречивы [184, 221, 226].1.2.2. Методы диагностики диастолической дисфункции левого желудочкаКак отмечалось выше, ДД ЛЖ — это распространённое заболевание, котороевызывает гемодинамические нарушения и структурные изменения в миокарде,способствующие развитию СН, сопровождающейся отеком легких, или сердечнойастмой, или болями в сердце вследствие ишемии.
У 40% больных с СН систолическая дисфункция ЛЖ не определяется, а острая СН — это прогрессирующая ДДЛЖ, лежащая, как полагают многие авторы, в основе синдрома СН-сФВ. Поэтомуоценка ДД имеет определяющее значение для постановки диагноза СН-сФВ [102,106, 138, 156].Диагностика ДД включает в себя ряд методов, среди которых Эхо-КГв комплексе с допплерографией являются главными в выявлении этой патологии[3]. Следует отметить, что на сегодняшний день нет единого достаточно точного ивоспроизводимого Эхо-КГ-параметра, на основании которого можно было бы поставить диагноз ДД ЛЖ. [69, 106, 142].
Поэтому необходим только комплексныйанализ всей получаемой информации двухмерной Эхо-КГ и допплер-Эхо-КГ длявыявления структурных (гипертрофия ЛЖ, дилатация ЛП и др.) и функциональныхнарушений (характеристики расслабления миокарда, степень жёсткости стенокЛЖ) [211, 219]. Во многих случаях Эхо-КГ помогает выявить и саму причину ДДЛЖ, например: утолщение стенок ЛЖ при АГ и ГКМП; клапанные пороки, в томчисле аортальный стеноз, некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий и др.[36, 53, 156].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
