Диссертация (1174318), страница 15
Текст из файла (страница 15)
рт.ст.)±10,3±16,6±5,5±5,4±5,0±6,6±6,9±5,1рО2110,4108134,5124121,2113,8107,6113,4(мм. рт.ст.)±54,6±37,2±44,3±34,4±37,7±28,8±33,9±32,0-2,5-2,4-3,2-3,7-4,8-5,2-4,4-3,6±4,8±4,3±4,5±4,1±4,5±3,8±4,7±4,0Лактат3,62,21,81,81,92,22,32,1(ммоль/л)±3,4±0,9±0,8±0,7±1,0±1,4±1,1±1,0ВЕ84Как видно из таблицы 13, имелось снижение средних значений рСО2начиная со 2-х суток, достигая максимума к 5-м суткам острого травматическогопериода. Это сопровождалось снижением ВЕ от исходных значений в сторонудефицита оснований, а также нарастанием уровня лактата к 5-м и последующимсуткам (рисунок 25).
Мы сопоставили выраженность лактацидоза у больныхконтрольнойиосновнойгруппы,результатысравнительногоанализапредставлены на рисунке 25.*****Рисунок 25. Динамика средних величин содержания лактата в капиллярной кровибольных контрольной группы в сравнении с основной группой больных в остром периодетравмы, где *– достоверность различия (р<0,05).Как видно из рисунка 25, статистически достоверно (р<0,05) более высокиецифры лактата у больных контрольной группы выявили с 3-х по 7-е суткиисследования.Явления тканевого ацидоза могут быть обусловлены нарушениямимикроциркуляции вследствие применения гипервентиляционных режимов ИВЛ,длительность которых варьировала у больных контрольной группы от 0,5 часа донескольких часов и не регламентировалась Протоколом.Таким образом, проведение гипервентиляции для купирования ВЧГ внерамок Протокола оказывает влияние на средние значения показателей КОС востром периоде травмы.Введение барбитуратов с целью снижения ВЧД было применено у 1185больных (29,7% случаев).
Также, как и в основной группе больных, ни в одномслучае мы не получили осложнений или побочных действий вследствиеприменения барбитуратов на фоне проведения базовой интенсивной терапии,включающей инфузионную и вазопрессорную поддержку.Декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ) с целью создания резервногопространства для внутричерепного содержимого была использована у 13 больных(35,1%), у 5 больных – при поступлении в стационар, а у 8 – в различныеинтервалы времени после 2-х суток острого периода травмы.
Длительностьмониторинга ВЧД в контрольной группе в среднем составила 7,7±2,2 суток.В качестве примера интенсивной терапии в контрольной группе больныхприводим клиническое наблюдение № 8.Клиническое наблюдение № 8. Ребенок Б., 16 лет, и/б № 6445.Длительность пребывания в ОАР – 5 суток.Диагноз: Кататравма. Тяжелая сочетанная травма (ISS - 30баллов). Тяжелая открытаякраниофациальная травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. тСАК. ДАП III.
Множественныепереломы основания черепа (ПЧЯ, СЧЯ, ЗЧЯ). Закрытая травма груди. Ушиб легких с двух сторонлегкой степени.Ребенок получил травму при падении с высоты 2 этажа. Уровень сознания после травмы 8баллов по пШКГ. Доставлен бригадой СМП в ближайший стационар. В ходе транспортировки получалдотацию кислорода через лицевую маску. В стационаре был интубирован и переведен на ИВЛ. Через 7часов после травмы ребенок был переведен в НИИ НДХиТ. Состояние при поступлении очень тяжелое.Гемодинамика стабильна: ЧСС – 90 уд. в 1 мин., АД – 125/66 мм рт.ст. Зрачки ОD=ОS=2 мм. безфотореакции, корнеальный рефлекс отсутствует. ИВЛ (VPV, ОД – 450мл., ЧД – 25 в 1 мин., FiO2 – 0,4),SatО2 – 100 %. По данным КОС имелись признаки гипервентиляции: рН – 7,52, рСO2 – 30,5 мм рт.ст., рO2– 162 мм рт.ст., ВЕ = 1,5 мэкв/л, лактат – 2,1 ммоль/л).
По данным КТ головы (рисунок 26) быловыявлено тяжелое повреждение мозга (Marshall III) с признаками ВЧГ на фоне развитиятравматическогоотекамозга(сужениеконвекситальныхсубарахноидальныхпространств,охватывающей цистерны, компрессия желудочковой системы, смещение срединных структур мозга до 3мм. влево), ушибы обеих лобных долей, правой височной доли.861324Рисунок 26. КТ-исследование головного мозга больного Б. при поступлении, где: 1 очаги ушибов лобных долей; 2 – компрессия желудочков мозга на фоне диффузного отекамозга; 3 - сглаженность субарахноидальных борозд; 4 – сужение и деформация охватывающейцистерны мозга.Больной по экстренным показаниям взят в операционную где установлен вентрикулярныйкатетер с датчиком ВЧД в правый боковой желудочек, по которому сразу получен геморрагическийликвор.
ВЧД составило 22 мм рт.ст. После выведения 5 мл. ликвора ВЧД снизилось до 15 мм рт.ст. С 1-хсуток на фоне «базисной терапии» отмечались подъемы ВЧД до 34 мм. рт. ст. и снижение ЦПД до 36мм. рт. ст. Для купирования ВЧГ применялись неоднократно такие методы как: изменение положенияголовы, дополнительная седация и релаксация, выведение ликвора через вентрикулярный катетер,введение гиперосмолярных растворов и барбитуратов с целью проведения седации.
Эти мероприятияпроводили без соблюдения последовательности в их выполнении ориентируясь только на цифру ВЧД.На фоне перечисленных методов ВЧД колебалось от 22 до 32 мм рт.ст. Ввиду нарастаниянестабильности гемодинамики назначены вазопрессоры, но при этом АДср. было 46 мм рт.ст., величинаЦПД (по данным прикроватного монитора) снижалось до 14 мм рт.ст. В связи с исходнымгиперветиляционнымрежимомИВЛподаннымКЩСсформировалсядекомпенсированныйреспираторный алкалоз (РaСО2 – 23 мм рт.
ст., при рН - 7,58, ВЕ +0,5 мэв/л). Учитывая резистентную кконсервативным методам ВЧГ, ребенку на 3 сутки выполнена контрольная КТ головного мозга (рисунок27), на которой выявлена отрицательная динамика в виде увеличения выраженности отека головногомозга и нарастания степени смещения срединных структур мозга до 4,3 мм., появление нарушенийдифференциации на серое и белое вещество головного мозга и компрессию ликворных пространств,имеется нарастание геморрагического компонента.8713002345Рисунок 27. Контрольное КТ-исследование головного мозга больного Б., на 3 суткипосле поступления, где: 1 - сглаженность субарахноидальных пространств; 2 – усиление400компрессии желудочков мозга; 3 - облитерация охватывающей цистерны; 4 - дальнейшееувеличение смещения срединных структур мозга; 5 - сужение и деформация правого боковогожелудочка.Данныелабораторныхисследованийопределилиформированиегиперосмолярно-гипернатриемического синдрома (Na+ плазмы крови выше 170 ммоль/л, осмолярность более 340мосмоль/л), гипокапнию (РСО2 капиллярной крови 22-26 мм рт.ст.), гипероксию (рО2 капиллярнойкрови до 180–300 мм рт.ст.), как следствие применения гипервентиляционных режимов ИВЛ,нарастающий лактацидоз (лактат с 3,5 до 6 ммоль/л) (рисунок 28).(1)(2)6280260240220200180160140120100806040205432124.08 25.08 25.08 25.08 26.08 26.08 27.08 27.08 28.08 28.0824.08 25.08 25.08 25.08 26.08 26.08 27.08 27.08 28.08 28.08Лактат(КЩС)pO2 (КЩС)pCO2 (КЩС)(3)38036034032030028024.0825.0825.08Осмолярн.плазмы (КЩС)25.0826.0826.0827.0827.0828.0828.0888Рисунок 28.
Динамика респираторных, метаболических и электролитных нарушений у больногоБ. на фоне проводимого лечения в виде стойкой гипокапнии (1), гиперлактатемии (2),гиперосмолярно- гипернатриемического синдрома (3).Стойкая ВЧГ (ВЧД на фоне открытого вентрикулярного дренажа составило 30 мм рт.ст.),рефрактерная к проводимой интенсивной терапии и данные нейровизуализации определили показаниядля выполнения декомпрессивной трепанации черепа. Во время операции было отмечено выраженноенапряжение твердой мозговой оболочки (ТМО), отсутствие пульсации мозга, при вскрытии ТМО в ранупролабировало мозговое вещество.Течениепослеоперационногопериодасотрицательнойдинамикой сформированиемклинической картины атонической комы, визуализации реверберирующего кровотока в магистральныхсосудах кровоснабжающих мозг по данным ТКДГ.
К 4-м суткам проведенное ЭЭГ исследование вневведения барбитуратов выявило изоэлектрическое молчание. Летальный исход на 5-е сутки послепоступления в стационар.Данный клинический пример иллюстрирует, что каждый из компонентовинтенсивнойтерапииВЧГ,применяемыйсогласномеждународнымрекомендациям, имеет эффект в виде снижения ВЧД, но будучи проводимым непо Протоколу, может обусловить развитие выраженных гомеостатическихнарушений без достижения конечного положительного результата в виденормализации ВЧД.
Важно подчеркнуть, что выраженная ВЧГ со снижениемуровня церебральной перфузии (ЦПД менее 40-50 мм рт.ст.) приводит квторичной ишемии, необратимому поражению мозга и неблагоприятному исходуострого периода травмы.В связи с этим, мы провели сравнительный анализ выраженности ВЧГ входе проведения интенсивной терапии в остром периоде травмы у больныхосновной (1 группа) и контрольной (2 группа) больных.3.4 Сравнительный анализ выраженности ВЧГ в основной и контрольнойгруппах больныхБыл проведен анализ динамики средних величин ВЧД ср. у больных восновной и контрольной группе в остром периоде травмы. Результаты89исследования представлены в таблице 14.Таблица 14 - Динамика ВЧД ср. в группах сравнения с 1 по 7 сутки остроготравматического периода (М±σ)Период оценки ВЧДОсновнаяКонтрольнаягруппагруппарВЧД ср.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
