Диссертация (1174318), страница 12
Текст из файла (страница 12)
В связи с этим былприменен 2-ой шаг Протокола - выведение из вентрикулярного дренажа 2 мл ликвора, после чегодренаж был перекрыт, при этом ВЧД снизилось до 16мм рт.ст., а ЦПД повысилось до 64 мм рт.ст. Через1час 30 мин ВЧД вновь повысилось до 27 мм рт.ст., при ЦПД 54 мм рт.ст., в связи с чем был примененвновь 1-й шаг Протокола с эффектом нормализации ВЧД. Через 50 минут вновь отмечено повышениеВЧД более 35 мм рт.ст., ЦПД – 49 мм рт.ст.
Применение 1-го шага не было эффективно, в связи с чемнейрохирургом был вновь использован 2-ой шаг Протокола. Дозированное выведение ликвора черезвентрикулярный дренаж по 2 мл с перекрыванием дренажа на 20 сек было проведено 6 раз с суммарнымвыведением 12 мл ликвора, после чего ВЧД снизилось до 16 мм рт. ст., с повышением ЦПД до 58 ммрт.ст. Следующее повышение ВЧД отметили через 1 час 20 мин на фоне повышения температуры теладо 38,2°С. Применение 1-го шага Протокола с купированием гипертермии не имело эффекта, чтопотребовало применения 2-го шага Протокола (дренаж открывался 10 раз с дробным выведением по 2мл ликвора). В связи с сохранявшейся тенденцией к повышению ВЧД на фонеисчерпаниявозможностей применения 2-го шага Протокола, был применен 3-й шаг протокола (введен 10%гипертонический раствор натрия хлорида в дозе 0,1 мг/кг). Был получен эффект в виде стойкогоснижения ВЧД до 6 мм рт.ст.
и повышения ЦПД до 80 мм рт.ст. (рисунок 19.). Натрий и осмолярностьплазмы крови до переливания гипертонического раствора составил 142 ммоль/л и 289 мосмоль/лсоответственно, после переливания показатели существенно не наросли и составили 142 ммоль/л и 290ммоль/л.
Датчик ВЧД был удален на 5-е сутки после травмы на фоне стойкой нормализации ВЧД иЖВФ, а также с учетом данных контрольного КТ головы (рисунок 16)–выявлена положительнаядинамика в виде уменьшения выраженности травматического отека головного мозга (расправлениесубарахноидальных конвекситальных и цистернальных пространств и желудочковой системы мозга).683212Рисунок 16. Результаты контрольного КТ-исследования головного мозга больного Ш., 15 лет,после применения 1-го, 2-го и 3-го «шагов» Протокола.
Отмечается положительная динамика –регресс диффузного отека головного мозга в виде: 1 – расправления боковых желудочков; 2 –расправления субарахноидальных пространств; 3 – расправления цистерн основания мозга иохватывающей цистерны мозга.В связи с наличием выраженных псевдобульбарных нарушений ребенку в эти же сроки былавыполнена трахеостомия и перевод на самостоятельное дыхание. В профильное отделение ребенок былпереведен на 19-е сутки. Выписан из стационара на 45-е сутки после получения травмы. Исход по ШИГчерез 6 месяцев после выписки – умеренная инвалидизация).Данныйклиническийпримериллюстрируетпоследовательностьмероприятий по купированию ВЧГ, что позволило добиться стойкой идлительной нормализации ВЧД.Рисунок 17. Применение 1, 2, 3 «шагов» Протокола пошаговой терапии ВЧГ у больного Ш., 15 лет.69При выполнении 3-го шага «Протокола» у 22 больных было отмеченоформирование гипернатриемии и гиперосмолярности, что было нами расцененокак следствие введения гиперосмолярных растворов.С учетом выявленных нарушений мы провели анализ динамики показателейводно-электролитного обмена (осмолярность и натрий плазмы крови) у больныхосновной группы в остром периоде травмы.Таблица 9 - Динамика средних значений осмолярности и натрия плазмы крови убольных основной группы с 1-х по 7-е сутки острого травматического периода (М± σ)Показатель Исходно 1 сут.2 сут.3 сут.4 сут.5 сут.6 сут.7 сут.Натрий144,7149,8153,9154,5155,6154,7151,1150,4плазмы±6,9±7,0±8,6±10,7±9,4±9,9±8,0±9,4Осмоляр-301,3305,6313,8318,3318,7316,4309,8308,5ность±16,6±26,5±21,9±23,6±18,4±19,9±16,3±18,6(ммоль/л)плазмы(мосм/л)Как видно из таблицы 9, в среднем содержание натрия и осмолярностьплазмы крови у больных в основной группе возрастают со 2-х суток и достигаютмаксимума к 4-м суткам острого травматического периода (до 155,6 ммоль/л и до318,3 мосм/л соответственно).
В этот временной интервал в рамках Протоколанаиболее активно использовали 3-й «шаг» - введение гиперосмолярных растворовдля снижения повышенного ВЧД. К 6– 7-м суткам острого периода травмыпроисходило постепенное нивелирование гиперосмолярно-гипернатриемическихнарушений вплоть до нормализации этих параметров к 10–12-м суткам послетравмы.
Ни в одном случае применения гиперосмолярных растворов мы неполучилипоказателейосложнений,связанныхводно-электролитногосихиспользованием.гомеостазапозволяетНормализациязаключитьо70безопасности контролируемого применения 3 «шага» Протокола для пациентов.У 21 из 25 больных однократное или повторное применении 3-го «шага»Протокола, не привело к снижению ВЧД, и было отмечено его повышение втечение 30 минут после окончания введения гиперосмолярного раствора, чтопозволило считать 3-й «шаг» Протокола не эффективным и обусловилонеобходимость перехода к выполнению 4-го «шага» Протокола.Применение четвертого шага Протокола - применение управляемойгипервентиляции.После выполнения предшествующих 1-го, 2-го, и 3-го «шага» – 4-й «шаг»Протокола был применен у 21 больного (51,2%). У 3 из 21 больных, в связи сэффективностью 4-го «шага» не потребовалось применения последующих«шагов» Протокола и этим больным, в последующем, проводили базовуютерапию.В качестве клинического примера применения Протокола с эффективнымзавершающим использованием 4 «шага» приводим клиническое наблюдение № 5.Клиническое наблюдение № 5.
Ребенок Д., 17 лет, ИБ № 6055.Длительность пребывания в ОАР – 55 суток.Диагноз: Тяжелая сочетанная травма (ISS – 35 баллов). Тяжелая открытая черепно-мозговаятравма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. ДАП III. Перелом затылочной кости с переходом наоснование и пирамиду височной кости слева. Диффузный отек головного мозга.
Закрытая травмаживота. Ушиб правого надпочечника. Множественная скелетная травма. Закрытый метаэпифизиолиздистального отдела левой бедренной кости. Открытый оскольчатый перелом костей левой голени в с/3со смещением. Закрытый метаэпифизеолиз дистального отдела правой бедренной кости со смещением.Разрыв крестцово-подвздошного сочленения справа.
Травматический шок IV ст. Кровопотеря III ст.Ребенок получил травму в результате ДТП (пешеход сбит автомобилем). Уровень сознания послетравмы по пШКГ - 5 баллов. С места происшествия доставлен фельдшерской бригадой скороймедицинской помощи в ближайший стационар в состоянии крайней тяжести с развитием клиническойсмерти. Проводимые мероприятия СЛР были эффективны. В связи с подозрением на внутрибрюшноекровотечение ребенку был выполнен лапароцентез, данных, говорящих о внутрибрюшном кровотечениине было выявлено. После стабилизации состояния через 24 часа после травмы, ребенок был переведен вНИИ НДХиТ.
Состояние при поступлении очень тяжелое, на ИВЛ в режиме нормовентиляции с FiO2 0,35. Кожные покровы розовые. Нарушений газообмена нет. ЧД 18 в 1 мин, SatО2 - 100%. Гемодинамикастабильная: ЧСС 100 уд в 1 мин, АД - 130/80 мм рт.ст. Уровень сознания по пШКГ - 5 баллов.Анизокория ОD>ОS–(6>4мм). Фотореакции отсутствуют. Данные КТ (рисунок 18) соответствовали71тяжелому повреждению мозга (Marshall III) с признаками травматического отека мозга (сужениецистерн основания мозга и компрессией конвекситальных пространств). Был выявлен переломзатылочной кости с переходом на основание черепа и пирамиду височной кости слева, множественныеочаги ушибов головного мозга с геморрагическим пропитыванием, обширная подапоневротическаягематома теменно-затылочной области.12345Рисунок 18.
Результаты КТ головного мозга пациента Д., 17лет, при поступлении, накотором имеются признаки диффузного отека мозга, где: 1 – сдавление цистерн основаниямозга, 2 – сдавление охватывающей цистерны, 3 – очаги ушибов в лобных долях, 4 – сужениебоковых желудочков, 5 – сглаживание субарахноидальных борозд мозга.Показаниями для установки датчика ВЧД послужили низкий уровень сознания после травмы(пШКГ – 5 баллов), данные КТ-исследования (Marshall III) у больного с тяжелой сочетанной травмой,требующей проведения базисной терапии, включающей лечебно-охранительный режим, коррекциюанемии, травматического эндотоксикоза.
Цифры ВЧД при установке интрапаренхиматозного датчика вэкстренной операционной не превышали 19 мм рт ст. Учитывая стабильное состояние больного,выполнен металлоостеосинтез переломов костей голени, бедер. На 3-и сутки отмечен эпизод подъемаВЧД выше 20 мм рт.ст., который был купирован применением 1-го «шага» Протокола. Через 6 часоввновь было отмечено повышение ВЧД выше 20 мм рт.ст.
Применение 1-го «шага» Протокола не далоэффекта нормализации ВЧД и ребенку выполнили 3-й «шаг» Протокола - введение 100 мл (0,1 г/кг) 7,5%раствора хлорида натрия, после чего в течение 5 минут ВЧД снизилось до 17 мм рт.ст. Натрий иосмолярность плазмы крови до переливания гипертонического раствора составил 144 ммоль/л и 29272мосмоль/л соответственно, после переливания показатели существенно не наросли и составили 145ммоль/л и 293 ммоль/л. Повторный эпизод повышения ВЧД выше 20 мм рт.ст. произошел через 3 часа,но не сопровождался снижением ЦПД ниже 60 мм рт.ст.
Выполненное контрольное КТ-исследованиеголовного мозга выявило признаки нарастающего диффузного отека головного мозга с уменьшениемрезервных ликворных пространств. Было решено продолжить терапию гиперосмолярными растворами иповторно было введено 100 мл. 7,5% раствора хлорида натрия. Через 5 минут от повторного введениягиперосмолярного раствора не произошло нормализации ВЧД, что было расценено как неэффективность3-го «шага» Протокола, и поэтому был применен 4-й «шаг» Протокола - управляемая гипервентиляция.Увеличивая частоту дыхания в 3 раза под контролем etСО2 в течение 3минут было достигнуто снижениеВЧД до нормальных цифр и это имело стойкий и продолжительный характер.Датчик ВЧД был удален на 12-е сутки в связи с положительной динамикой в неврологическомстатусе и стабилизацией состояния больного, что было подтверждено результатами повторного КТисследования головного мозга (рисунок 18) в виде уменьшения признаков диффузного отека головногомозга.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
