Диссертация (1174318), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Правосторонний гемоторакс. Закрытая травмаживота. Подкапсульная гематома правой доли печени (6 сегмент). Подкапсульный разрыв селезенки.Ушиб правой почки. Ушибленные раны области правого надбровья и области в/3 правой голени.Множественные ссадины и ушибы нижних конечностей.Ребенок получил травму в результате ДТП (пассажир). Уровень сознания после травмы составил5 баллов по пШКГ.
В очень тяжелом состоянии ребенок был доставлен в ближайший стационар гдепроизвели интубацию, перевод на ИВЛ, была начата интенсивная терапия с целью стабилизации ЖВФ.Через 9 часов после травмы по стабилизации состояния ребенка реанимационной бригадой СМПперевели в НИИ НДХиТ с проведением в ходе транспортировки медикаментозной седации иинфузионной терапии с микроструйным введением дофамина (5мкг/кг/мин).
Состояние припоступлении в НИИ НДХиТ очень тяжелое. ИВЛ с FiO2–0,4, SatО2–98%. Гемодинамическиепоказатели стабильны, умеренная синусовая тахикардия (ЧСС до 120 уд. в 1 мин). Тяжелаяпостгеморрагическая анемия (гемоглобин – 62г/л). Проведенное КТ-исследование головы выявилотяжелое повреждение мозга (Marshall II) (рисунок 21), переломы свода и основания черепа справа.78213243Рисунок 21. КТ-исследование головного мозга больного Б., при поступлении, где: 1 переломы свода и основания черепа, 2 – сглаженность субарахноидальных борозд, 3 –обводящая цистерна не деформирована, 4 – очаг ушиба 2 вида в лобной области.При КТ грудной клетки (рисунок 22) выявлены признаки ушиба легких с 2-х сторон.
Вплевральной полости справа определялось скопление крови с расщеплением листков плевры до 14 мм.1279Рисунок 22. КТ-исследование грудной клетки больного Б. при поступлении, где: 1 –очаги ушибов легких; 2 – скопление крови в плевральной полости справа.Низкий уровень сознания (пШКГ – 5 баллов), данные КТ исследования (Marshall II) и тяжестьсочетанной травмы с необходимостью дренирования гемоторакса и проведения базисной интенсивнойтерапии, включающей лечебно-охранительный режим, коррекцию анемии, явились показанием дляустановки датчика ВЧД. Цифры ВЧД при установке датчика не превышали 19 мм рт.
ст. ПовышениеВЧД более 20 мм рт.ст. впервые было отмечено через 6 часов после установки датчика. Применение 1-го«шага» Протокола было эффективным и ВЧД нормализовалось в течение последующих 3-х часовбазисной интенсивной терапии. Через 3 часа вновь отмечено повышение ВЧД более 20 мм рт.ст., чтоопределило повторное применение 1-го «шага» Протокола. В связи с неэффективностью мероприятий 1«шага» был использован 3-й «шаг» Протокола - введение гипертонического раствора хлорида натрия(0,1 г/кг микроструйно за 20 минут), что обусловило нормализацию ВЧД в течение последующих 6часов базисной интенсивной терапии.
Последовательное применение 1-го и 3-го «шагов» Протоколапотребовалось неоднократно в течение 2-х последующих суток с периодичностью в 6 часов. Поистечении 2-х суток было выявлено формирование гипернатриемического гиперосмолярного синдрома(Na+ - 162 ммоль/л, осмолярность 346 ммоль/л), что ограничило использование 3-го «шага» Протоколапри повторных повышениях ВЧД. Рост ВЧД до 20 и более мм рт.ст.
на 3 сут. был отмечен на фонепоявления клинических признаков правостороннего гемопневмоторакса, подтвержденных данными КТисследования грудной клетки (см. рисунок 23). Была проведена пункция и дренирование плевральнойполости справа наряду с другими лечебными мероприятиями 1-го «шага» Протокола.12Рисунок 23. КТ-исследование грудной клетки больного Б. на 2-е сутки, где: 1 пневмоторакс справа, 2 - скопление крови в плевральной полости справа.Проведение 1-го «шага» Протокола было не эффективным, а поскольку 3-й «шаг» был исключенвыраженными водно-электролитными расстройствами, мы применили 4-й «шаг» Протокола, что тоже неимело положительного эффекта.
Контрольное КТ-исследование головного мозга выявило нарастаниепризнаков ВЧГ (рисунок 24).803124Рисунок 24. КТ-исследование головного мозга больного Б. на 2 сутки, где: 1 деформация правого бокового желудочка, 2 –сглаженность субарахноидальных борозд, 3 –дислокация срединных структур мозга влево, 4 - цистерны основания мозга без признаковдеформации.Решено приступить к выполнению 5-го «шага» Протокола. При введении «тест дозы»тиопентала натрия отмечено снижение и нормализация ВЧД.
Одновременное снижение среднего АДобусловило необходимость коррекции дозировки дофамина с повышением дозы до 15 мкг/кг/мин. Былаполучена стабилизация системной гемодинамики и нормализация ВЧД в течение последующих суток нафоне введения тиопентала натрия в дозировке 5 мг/кг/час. Через 18 часов от начала введениябарбитуратов вновь повышение ВЧД до 26 мм рт.ст. и ЦПД – 44 мм рт.ст.
Контрольное КТисследование, проведенное согласно Протоколу, выявило отрицательную динамику в виде усиленияотека полушарий при наличии смещения срединных структур мозга влево на 5 мм., снижениядифференцировки на белое и серое вещество головного мозга. Консилиумом с участием нейрохирургабыло определено исчерпание возможностей консервативных мероприятий по коррекции ВЧГ в рамкахПротокола и принято решение о выполнении 6-го «шага» Протокола–декомпрессивной трепанациичерепа. После выполнения 6-го «шага» Протокола была получена стойкая нормализация ВЧД,стабилизация ЖВФ на фоне проводимой базисной интенсивной терапии, что позволило удалить датчикВЧД и подготовить ребенка к экстубации. На 31-е сутки он был переведен в нейрохирургическоеотделение.
Больной был выписан из стационара на 137-е сутки. Исход по ШИГ через 6 месяцев послевыписки – умеренная инвалидизация.Данный клинический пример иллюстрирует, что пошаговая терапия ВЧГсогласно Протоколу с применением 1-го, 3-го, 4-го, 5-го и 6-го «шагов» былаэффективной и обусловила благоприятный исход острого периода травмы. ДТЧ –81наиболее травматичный по воздействию на организм ребенка метод борьбы сВЧГ, поскольку является хирургическим вмешательством и связан с факторамириска анестезии и операции.
Тем не менее, во всех наблюдениях мы отметилиположительную динамику состояния детей на фоне купирования проявленийсиндрома ВЧГ и стабилизацию ЖВФ в ходе проведения «базовой» интенсивнойтерапии. Это позволяет нам утверждать о безопасности проведения 6 «шага»Протоколаприналичиистрогихпоказанийвусловияхадекватногоанестезиологического обеспечения.Таблица 11 - Мероприятия Протокола по купированию ВЧГ в основной группебольных (3 подгруппа)ШагиКоличество больных cКоличество больных сПротоколаприменением шагадостигнутой нормализацией ВЧД1 шаг41 (100%)16 (39%)2 шаг2 (4,9%)0 (0%)3 шаг25 (61%)4 (16%)4 шаг21 (51,2%)3 (14,3%)5 шаг18 (43,9%)3 (16,7%)6 шаг15 (36,6%)15 (100%)Как видно из таблицы 11, каждый из «шагов» Протокола имелокончательный эффект в виде нормализации ВЧД у определенного количествабольных, что позволяло перейти к базовой интенсивной терапии. Завершающим«шагом» Протокола являлся 6 «шаг» (декомпрессивная трепанация черепа),который обусловил эффект нормализации ВЧД у всех 15 больных, к которым онбыл применен.823.3 Анализ мероприятий ИТ в контрольной группе больныхУ 37 (100%) больных контрольной группы согласно международнымрекомендациям в условиях экстренной операционной была произведена установкадатчика ВЧД, средняя величина показателей которого составила 19,24±12,43 ммрт.ст.Дополнительные седация и анальгезия для купирования ВЧД былиприменены у всех больных с повышением ВЧД более 20 мм рт.ст.Постановка вентрикулярного дренажа с выведениемповышении ВЧД былоу5больныхликвораконтрольнойгруппыпри(13,5%).Гиперосмолярные растворы с целью снижения ВЧД использовали у 26 больных(70,3%), что превышало по частоте применение данного компонента интенсивнойтерапии в основной группе больных.
В связи с этим, также как и в основнойгруппе больных, мы провели исследование динамики показателей водноэлектролитного обмена в остром периоде травмы (таблица 12).Таблица 12 - Динамика средних значений осмолярности и натрия плазмы крови убольных контрольной группы с 1-х по 7-е сутки острого периода травмы (М ± σ)ПоказательИсходныезначения1 сут.2 сут.3 сут.4 сут.5 сут.6 сут.7 сут.Na плазмы144,8147,8152,4153,6156,0153,8154,3153,0крови±9,1±9,9±14,4±12,9±15,0±13,5±15,6±12,8Osm плазмы300,2303,1308,1316,1316,7325,7317,1315,0крови±19,1±21,9±28,2±31,2±36,0±41,4±32,7±27,6(ммоль/л)(мосм/л)Из таблицы 12 видно, что в контрольной группе больных, также как и восновной группе, в среднем содержание натрия и осмолярность плазмы кровиповышались со 2-х суток, достигая максимума к 4-м суткам острого83травматического периода.
В отличие от основной группы больных, средниевеличины этих показателей не имели тенденции к нормализации в дальнейшем, аоставалисьповышенными.Сучетомтого,чтогиперосмолярно-гипернатриемические нарушения были следствием применения гиперосмолярныхрастворов, следует рассматривать неконтролируемое их использование (вне рамокПротокола),какпричинуформированиястойкихводно-электролитныхнарушений у больных контрольной группы.Гипервентиляционные режимы ИВЛ использовали для снижения ВЧД у 18больных (48,6%) контрольной группы.Также, как и в основной группе больных, мы провели исследование среднихвеличин показателей КОС капиллярной крови у больных контрольной группы,оценивая динамику средних значений рН, рСО2, рО2 и ВЕ в остром периодетравмы (таблица 13).Таблица 13 - Динамика средних значений показателей КОС капиллярной крови убольных контрольной группы с 1-х по 7-е сутки острого травматического периода(М±σ)Показатель Исходные 1 сут.2 сут3 сут4 сут5 сут6 сут7 сутзначениярН7,337,387,377,367,347,347,367,36±0,11±0,05±0,07±0,07±0,06±0,05±0,06±0,06рСО240,738,133,834,134,934,635,936,9(мм.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
