Диссертация (1174208), страница 29
Текст из файла (страница 29)
У пациентов с ИР и жировым гепатозом (2-ягруппа)чащеперестройкинаблюдаютсяЛЖ:гипертрофическиегипертрофиятипыэксцентрическаяиструктурнойгипертрофияконцентрическая были описаны у 134 из 157 пациентов с измененнойгеометрией сердца, что составило 85,4% в сравнении с 14,6% (23 из 157)пациентов с концентрическим ремоделированием сердца.192В то время как у пациентов с ИР без НАЖБП преобладаликонцентрические варианты ремоделирования сердца, у пациентов с НАЖБПбез ИР чаще встречали неконцентрические варианты.
Так, в 3-й группенаблюдения при наличии признаков жирового гепатоза и при сохраненнойинсулиновой чувствительности тканей среди пациентов с признакамиремоделирования (47 человек) значительно чаще встречались пациенты снеконцентрическим вариантом геометрии сердца – в 72,3% случаев (34 из 47человек) описана эксцентрическая гипертрофия ЛЖ. Другие вариантыремоделирования ЛЖ встречались в этой группе значительно реже:концентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – лишь у13 из 47 человек, что составило 27,7%.Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, чторемоделированиелевыхкамерсердцаупациентовснарушеннойчувствительностью к инсулину встречается достоверно чаще, чем упациентов с сохраненной инсулиновой чувствительностью.
При этомдостоверно у пациентов с ИР без поражения печени чаще формируютсяконцентрические варианты ремоделирования, в то время как у пациентовбез ИР, но с признаками НАЖБП чаще наблюдаются неконцентрическиеварианты. При сочетании ИР и жирового гепатоза в нашем исследованиичаше формировались гипертрофические формы геометрии ЛЖ как сконцентрическим вариантом, так и с эксцентрическим.4.5.2. Оценка метаболической миокардиальной дисфункции у пациентовс неалкогольной жировой болезнью печени с помощьюпозитронно-эмиссионной томографииДля оценки метаболизма глюкозы, состояния ее перфузии в миокарде имиокардиальной дисфункции у пациентов с НАЖБП и ИР было обследовано2 группы пациентов. Первую группу составили 18 пациентов с клиническимии лабораторно-инструментальными признаками НАЖБП: 14 мужчин и 4женщины, средний возраст 52±4,2 года. В этой группе у 12 пациентов193диагностированы лабораторные признаки НАС, у 6 пациентов – НАСГ (сповышением уровня аминотрансфераз).
Расчетный лабораторный индексHOMA-IR превышал пороговые значения у всех пациентов изучаемойгруппы и составил в среднем 4,41±3,8, что свидетельствовало о наличии ИР уданной категории пациентов. В контрольную группу исследования былиотобраны 12 человек (5 мужчин и 7 женщин, средний возраст 44±6,5 года),которые не имели признаков НАЖБП, а также признаков нарушенийуглеводного обмена и ИР (HOMA-IR 1,29±0,98).При проведении эхокардиографии у пациентов исследуемой группыбыло выявлено изменение размеров камер сердца по сравнению с группойконтроля. Так, средние показатели КДРЛЖ составили 4,87±0,38 см против4,73±0,32, средние показатели продольного размера ЛЖ (Длж) в 7,87±0,86против 8,38±0,50 (р < 0,05).
Был рассчитан ИС, средние значения которогопревышали норму у пациентов с НАЖБП и ИР и отличались от группыконтроля – 0,62±0,06 против 0,58±0,05, (р=0,083). У большинства пациентовисследуемой группы пациентов этот показатель был более 0,6 – у 13 из 18пациентов, что составило 72,2%, что свидетельствовало об изменении формысердца с тенденцией к формированию его сферической формы.Средние показатели ТЗСЛЖ и ТМЖП составили соответственно0,99±0,12 см и 1,01±0,13 см в группе наблюдения против 0,94±0,10 и0,95±0,09 см в контрольной группе.
При расчете индекса ОТСЛЖ (отношениесуммы ТЗС ЛЖ и ТМЖП к КДР ЛЖ) у 7 из 18 пациентов (38,9%)исследуемой группы получено превышение нормальных значений, в группеконтроля этот показатель не превышал норму у всех пациентов. ПоказательИММЛЖ рассчитывался в автоматическом режиме.Распределение пациентов согласно различным типам ремоделированияпредставлено в Таблице 80.194Таблица 80 – Распределение типов ремоделирования левого желудочка визучаемой группеГеометрическаямодель ЛЖЭксцентрическаягипертрофияКонцентрическаягипертрофияКонцентрическоеремоделированиеРезультатыЭХО-КГпризнакиОТС ≤ 0,42ИММ ≤ 95г/м2♀, ≤ 115г/м2 ♂ОТС > 0,42ИММ > 95г/м2♀, > 115г/м2 ♂ОТС ≤ 0,42ИММ > 95г/м2♀, ≤ 95г/м2♂проведенногообследованияКоличествопациентовn=844,4%n=738,9%n=316,7%показали,вгруппеисследования этом обращало внимание на преобладание гипертрофическихвариантов ремоделирования: у 44,4% (8/18) пациентов – эксцентрическаягипертрофия и у 38,9% (7/18) пациентов – концентрическая гипертрофия ЛЖ.Реже встречалось концентрическое ремоделирование ЛЖ – только у 16,7%(3/18) пациентов.
Гипертрофические варианты измененной геометрии сердцапрогностическиявляютсяменееблагоприятнымиповозникновениюнарушений ритма и стойкой артериальной гипертензии.При проведении ПЭТ-КТ с 18F-ФДГ в контрольной группе отмечалосьотносительно равномерное распределение РФП в сердечной мышце,структура миокарда отличалась относительной однородностью. Эта картинабыла расценена нами как вариант нормального равномерного захватаглюкозы кардиомиоцитами. При анализе характера распределения РФП вгруппе пациентов с НАЖБП и ИР были описаны следующие изменения.Оценивалась плотность печеночной ткани, которая у всех пациентов быланиже нормы и составила в среднем 38,4±3,2 HU (при нормальных значенияхплотности печени более 50 HU).
При оценке метаболической активностимиокарда в этой группе пациентов при визуальном анализе отмечаласьвыраженнаядиффузнаянеравномерность распределенияРФП. Такиепроявления в первую очередь отражают анатомическую (гистологическую)неоднородность миокарда, не всегда связана со снижением миокардиального195кровотока, и в нашем исследовании с учетом анализа статическихизображений гетерогенность распределения РФП может свидетельствовать оналичии зон фиброза или жировой ткани в миокарде.
На фоне такойдиффузной неоднородности изображения у 12 пациентов (66,7%) этойгруппы можно было выделить зоны гипометаболизма – снижение накопленияРФП. Эти зоны по площади не превышали 12,24 см 2 (максимальноезначение). Такое снижение захвата миокардом глюкозы наблюдалось упациентов с типами ремоделирования в виде концентрической (5 пациентов)и эксцентрической (7 пациентов) гипертрофии ЛЖ. На фоне участковсниженногонакопленияРФПотмечалисьмелкие(5-7мм)зоныпарадоксального накопления глюкозы. У 2 пациентов (11,1%) были описанызоны гиперметаболизма размерами 7,8 и 3,4 см с повышенным накоплениемРФП.
Однако они не образовывали секторов, соответствующих бассейнуопределеннойартерии,возможно,былиотражениемзонжировойинфильтрации или фибротических изменений миокарда (Рисунок 35).Рисунок 35 – Изменения в печени и миокарде при проведении ПЭТ-КТисследования196По данным эхокардиографии эти пациенты имели концентрическийтип ремоделирования ЛЖ. Таким образом, было показано, что у пациентов сНАЖБП и ИР с измененными геометрическими параметрами сердца,изменением сферичности миокарда ЛЖ и формированием различным типовремоделирования в клетках сердечной мышцы изменяется интенсивность ихарактерметаболизмаглюкозы,свидетельствующиеоналичиимиокардиальной метаболической дисфункции.Изучение перфузии и метаболизма глюкозы в миокарде представляетсобойважныймеханизмвпониманиипатофизиологическихосновструктурно-функциональных изменений сердца, его ремоделирования упациентов с НАЖБП и ИР.
С помощью ПЭТ-КТ с18F-ФДГ была показанадиффузная гетерогенность перфузии меченой глюкозы у всех пациентов этойгруппы, снижение захвата глюкозы кардиомиоцитами в 66,7% случаев, атакжепарадоксальноееенакоплениев22,2%.Дефектыперфузиинаблюдались в 37,5% случаев. Однако они не образовывали секторов,соответствующих бассейну определенной артерии. Возможно, что этидефекты соответствуют зонам фиброза или жировых включений инаблюдаются, вероятней всего, благодаря изменениям, происходящим вмикроциркуляторномрусле.Приэтомзначениеимеетнестолькостенозирующий атеросклероз коронарных артерий, сколько патологияинтрамуральных микрососудов – артериол, капилляров, венул и артериоловенулярныханастомозов,обеспечивающихкровенаполнение,межсосудистый обмен и тканевый гомеостаз сердечной мышцы.По результатам настоящего исследования мы можем сделать вывод,что у пациентов с НАЖБП и ИР изменяются структурно-функциональныепараметры сердца, формируются прогностически неблагоприятные типыремоделирования левого желудочка в виде гипертрофических вариантов(эксцентрическаяконцентрическаяформирующихсягепатокардиальныхгипертрофиясвязейЛЖ).лежитВосновенарушеннаячувствительность кардиомиоцитов к инсулину, нарушение метаболизма197глюкозы, обуславливающие развитие метаболической миокардиальнойдисфункции миокарда.4.5.3.
Перфузионно-метаболические нарушения миокарда иформирование диастолической дисфункцииДиастолическуюдисфункцию(ДД)оценивалипорезультатамисследования временных и скоростных показателей трансмитральногодиастолического кровотока в импульсном доплеровском режиме. При этомопределялимаксимальнуюскоростьраннегопикадиастолическогонаполнения левого желудочка (пик Е – early), максимальную скоростьтрансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия илипозднее диастолическое наполнение левого желудочка (пик А – atrium),отношение скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), времяизоволюмическогорасслабления(IVRT),времязамедленияраннегодиастолического наполнения (DT).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
