Диссертация (1173330), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Также некоторые исследованияпоказывают, что патология НТФ может лежать в основе шизофрении и депрессии[68].Выдвинуто предположение о связи эпилептиформной активности, характерной для 68% детей с РАС [181], с нарушением ГАМК-ергических тормозныхвлияний [147, 180].Структурные особенности мозга. Результаты нейрорадиологических исследований подтверждают гипотезу о нарушениях развития головного мозга приаутизме.
В различных исследованиях обнаружены такие изменения, как гипопла-13зия червя и ствола мозжечка, уменьшение объема височной доли, изменения в перивентрикулярном белом веществе и увеличение боковых желудочков, локальноерасширение лобной коры и нарушение созревания нейронов во фронтальной коре,гипоплазия коры в ростральной части передней цингулярной извилины [30]. Выявлена связь между изменением микроструктуры белого вещества мозга и аутистическими чертами [122, 206].Обнаружено локальное нарушение таламических связей, а также таламокортикального взаимодействия при аутизме, что может быть причиной перцептивных моторных нарушений и задержки психического развития [201].Иммунные нарушения. Гипотеза роли иммунных нарушений в этиопатогенезе РАС получила значительное развитие в последние годы. Предполагается,что изменения показателей гуморального иммунитета коррелирует с тяжестьюсимптомов [60, 62].
Также некоторые другие изменения иммунологических показателей – снижение бета-трансформирующего фактора роста, лептина и повышение макрофагального ингибирующего фактора в плазме крови – обнаружены приРАС и могут отражать тяжесть расстройств [30].Влияние средовых факторов. Влияние факторов окружающей среды наразвитие аутизма является значимым. На территории США были обнаруженырайоны с повышенной распространенностью аутизма, что связывается исследователями в большей степени с влиянием окружающей среды на развитие болезни,чем с экономическими и какими-либо другими причинами [126].При изучении средовых факторов, вероятно влияющих на развитие РАС,внимание исследователей особенно привлекают неблагоприятные воздействия наплод в перинатальном периоде [32].
Активация материнской иммунной системыинфекциями и лихорадкой в период беременности связана с повышенным рискомразвития аутизма, причем большее значение придается этим заболеваниям втретьем триместре [173].Выявлен высокий уровень патологии беременности: гестоз в 53% случаев, в19% - хроническая фетоплацентарная недостаточность, в 12% - анемия, по 8%приходилось на угрозу прерывания и хроническую внутриутробную гипоксию14плода. Также в большом проценте случаев выявлена патология родовой деятельности: длительный безводный период (31%), первичная слабость родовой деятельности (30%), родовая травма (24%), стремительные роды (9%) и асфиксия(6% случаев) [4].Предполагается, что отчасти именно с генетическими факторами, вовлеченными в генез аутизма, может быть связана повышенная частота психических расстройств.
Выявлена повышенная частота развития синдрома гиперактивности идефицита внимания (СДВГ), аффективных и тревожных расстройств у сиблинговдетей с РАС [167].Также было обнаружено, что у родственников первой линии родства страдающих аутизмом детей чаще встречаются моторные тики, обсессивнокомпульсивное расстройство (ОКР) и аффективные нарушения (особенно большой депрессивный эпизод), при этом повышенная частота развития расстройствнастроения не была связана со стрессом, вызванным воспитанием ребенка с РАС[110].
Позже было выяснено, что также у родителей этой группы пациентов чащевстречается социальная фобия, а среди родственников второй линии родства –тревожные расстройства. При этом выявленная в семьях аутистов психическаяпатология не была связана с аутистическим фенотипом [169]. Есть указания на то,что биполярное аффективное расстройство и шизофрения в семейном анамнезеповышает риск аутизма у детей [131, 141, 161].Показанная выше сложность механизмов наследования и патогенеза, вероятно, может лежать в основе коморбидности аутизма. По некоторым данным,уровень коморбидности РАС достигает 72%, при этом в 30% случаев отмечаетсямножественнаякоморбидность.Аутизмукоморбидныобсессивно-компульсивные, фобические и тревожные расстройства, а также СДВГ [172], эпилепсия, умственная отсталость и нарушения сна, депрессивные расстройства [3,17, 134].Взгляды исследователей на природу аутизма различны.
Часть авторов считает его отдельным заболеванием, другие – одним из вариантов шизофрении.15Имеет место неоднозначность взглядов, касающихся роли шизотипического диатеза в формировании детского аутизма [35, 71, 81].1.3 Клинические формы расстройств аутистического спектра, особенноститечения и прогноза заболеванияВероятно, именно большое число этиологических факторов и патогенетических механизмов, вовлеченных в генез расстройств аутистического спектра, обусловливают многообразие форм этого заболевания.Различные клинические формы заболевания имеют различное течение и прогноз. Так, синдром Каннера (детский аутизм, F84.0, согласно МКБ-10) характеризуется тяжелым течением на всем протяжении болезни, по мере взросления аутистическая симптоматика имеет небольшое послабление, у 75% больных формируется умственная отсталость [59].
При этом дети с инфантильным психозом (детский аутизм, F84.0, согласно МКБ-10) на фоне лечения и реабилитации могут демонстрировать значительное улучшение в состоянии, у таких пациентов, в отличие от синдрома Каннера, развивается эмоциональная сфера, смягчается выраженность аутизма, в 50% случаев состояние характеризуется как «высокофункциональный аутизм» [61].Атипичный аутизм может иметь различное течение и исход в зависимости отформы заболевания. Так, атипичный детский психоз эндогенный характеризуетсятяжелым течением и неблагоприятным исходом с отсутствием речи или формированием эхо-речи, эмоциональная сфера больных не развивается [11].
В случае ссиндромальным атипичным детским психозом, развивающимся при установленных генетических синдромах, проявления аутизма смягчаются с течением болезни, однако углубляется когнитивный дефект, что делает прогноз неблагоприятным. При непсихотических формах синдромального атипичного аутизма происходит постепенное уменьшение глубины аутизма при сохранении когнитивногодефицита [59].16Совершенно другая картина наблюдается у больных с синдромом Аспергера,интеллектуальное развитие которых является высоким, на первый план выступают именно трудности в социальных контактах, с сохранением социальной неуклюжести по мере взросления, но возможности к социальной адаптации, трудоустройству, созданию семьи [94].Такие явные различия в клинической картине заболевания и его исходе, вероятно, оказывают влияние на особенности реагирования семьи на психическое расстройство у ребенка.1.4 Психологические проблемы и психические расстройства у родственниковдетей, страдающих тяжелыми соматическими и психическимизаболеваниямиЛюбое тяжелое заболевание у ребенка связано со значительным изменениемпсихологического состояния его родственников.
Проявления этих состояний активно изучаются как с позиций психологии, так и психиатрии [72].Описаны этапы родительских реакций на факт рождения больного ребенка.Первая стадия – отрицание – сопровождается сомнениями в правильности диагноза, что может сопровождаться консультациями у других специалистов. Следующая стадия – стадия гнева, которая нередко сопровождает осознание родителямиболезни ребенка, возникая на почве ощущения беспомощности и разочарования.На данном этапе гнев может быть направлен как на себя или супруга, так и на ребенка. В дальнейшем возникает чувство вины [63].
Процесс принятия заболеванияребенка завершается стадией эмоциональной адаптации [84]. Описанные психологические реакции родителей отчасти обусловлены их ожиданиями и представлениями относительно их ребенка, его поведения и возможностей. Факт болезниребенка нарушает эти ожидания, требует формирования новых установок, отношений и поведения. Высокая длительность принятия диагноза родителями можетоказывать негативное влияние на прогноз заболевания, поскольку непринятие болезни сопровождается не только повторными консультациями у других специали-17стов, но и непоследовательностью в лечении и реабилитации, в том числе обращению к нетрадиционным методам терапии. Принятие хронического заболеванияребенка быстрее происходит у матерей, чем у отцов [63].Значительный уровень стресса, испытываемый родителями хроническибольного ребенка, существенно влияет на качество жизни семьи, вызывает психологические трудности.
В одном из исследований выявлен высокий уровень социально-психологической тревожности, основными причинами которой являетсястрах потерять ребенка, неуверенность в завтрашнем дне и чувство вины передребенком. Появление тяжело больного ребенка негативно влияет на удовлетворенность его родственников собственной жизнью [40]. Повышается риск конфликтных отношений между супругами, воспитывающими ребенка с ограниченными возможностями здоровья, в частности из-за разногласий в вопросах заботыо больном ребенке [20].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
