Диссертация (1154834), страница 14
Текст из файла (страница 14)
после проведения эрадикационной терапииСонографическиепризнакиУтолщениестенокжелчного пузыря, n (%)ФазаобостренияХГД, n=155,(М±SD)20 (12,9)Объём жёлчного пузырянатощак, мл19,4±3,2Неоднородноесодержимое жёлчного31 (20)Через 3 мес.Через 6 мес.Рпослепослелечения,лечения,n=100 (М±SD) n=100 (М±SD)6 (6)8 (8)Р1=0,07Р2=0,21Р3=0,5818,4±4,118,0±4,5Р1=0,03Р2=0,004Р3=0,495 (5)5 (5)Р1=0,022Р2=0,02286пузыря, n (%)Размер жёлчного пузыряпродольный, мм74,8±7,172,3±8,471,1±9,6Размер жёлчного пузыряпоперечный, мм24,6±3,622,4±4,522,06±4,8Размерлевойпечени, ммдоли66,2±6,461,8±7,862,3±7,0Размер правойпечени, ммдоли119,4±18,6114,2±27,3114,02±20,3Р3=1,0Р1=0,01Р2=0,006Р3=0,34Р1=0,001Р2=0,001Р3=0,61Р1=0,001Р2=0,001Р3=0,63Р1=0,74Р2=0,039Р3=0,95Р1=0,49Р2=0,36Р3=0,89Р1=0,76Р2=0,82Р3=0,94Р1=0,14Р2=0,04Р3=0,84Р1=0,007Р2=0,026Р3=0,65Размерголовки17,2±3,816,8±5,416,9±4,3поджелудочной железы,смРазмертела9,64±2,69,48±3,89,51±4,3поджелудочной железы,смРазмерхвоста18,9±4,117,8±6,417,6±5,9поджелудочной железы,смПовышенная21 (13,5)3 (3)2 (2)эхогенностьподжелудочной железы,n (%)Р1–различия между детьми с ХГД в фазе обострения и через 3 месяца послеуспешной эрадикационной терапии достоверные, р<0,05Р2- различия между детьми с ХГД в фазе обострения и через 6 месяцев послеуспешной эрадикационной терапии достоверные, р<0,05Р3 - различия между детьми с ХГД через 3 и 6 месяцев после успешнойэрадикационной терапии достоверные, р<0,05В фазе ремиссии ХГД (через 3 и 6 мес.) признаки функциональныхнарушений ЖП выявлялись значительно реже, однако сохранялись в 24%/24случаев (р=0,001), что во многом связано со структурными изменениями ЖП.УменьшениечислапреимущественнозапациентовсчётсснижениядискинезиейЖПвыявляемостипроизошлогипомоторнойдискинезии, о чём свидетельствовало уменьшение размеров и объёма ЖП поданным УЗИ.
На фоне улучшения оттока жёлчи уменьшилось число детей сосадком в желчном пузыре с 20% до 5% (р=0,009). Достоверно уменьшилосьчисло детей с дисфункцией сфинктера Одди по панкреатическому типу вфазе ремиссии –5%/5 (р=0,001).87Полученные данные свидетельствуют о высокой частоте выявляемостифункциональных нарушений ЖП и ПЖ (74% и 34,8% соответственно) в фазеобостренияХГД,сопровождающихсяв20%развитием1фазыжёлчнокаменной болезни.
В фазе ремиссии ХГД число детей с УЗпризнаками моторных нарушений в панкреато-билиарной зоне достоверноснизилось, сохраняясь у трети пациентов.4.5. Оценка содержания холецистокинина и секретина у детей схроническими гастродуоденитами.Оценка уровня холецистокинина (ХК) и секретина у детей с ХГД(n=30) проводилась натощак (базальные условия) и после стандартнойпищевой нагрузки в фазе обострения и после проведенной терапии (через 3 и6 мес.) – таблицы 4.9 и 4.10.Таблица 4.9.Содержание секретина и холецистокинина у детей с хроническимгастродуоденитом в фазе обостренияГруппапациентовСекретин, нг/мл (М±SD)Холецистокинин, нг/мл (М±SD)БазальныйПостпрандиальныйБазальныйПостпрандиальныйуровеньуровеньуровеньуровеньДети с ХГД, 0,81±0,040,86±0,02*0,51±0,03*0,6±0,04*обострение(n=30)Здоровые дети 0,79±0,030,91±0,040,54±0,020,68±0,03(n=20)* – различия между детьми с ХГД в фазе обострения и детьми контрольной группыдостоверные, р<0,05Былопоказано,чтобазальныйуровеньисследуемыхгастроинтестинальных гормонов у детей с ХГД не отличался от показателейздоровых детей.
При оценке постпрандиального уровня выявлено, чтоуровень секретина и ХК были достоверно снижены, по сравнению создоровыми детьми.Выявленные изменения положительно коррелировали с повышениемсекрециисолянойкислоты,ускорениемэвакуаторнойактивности88антрального отдела желудка и дискинезией ЖП по гипомоторному типу(r=0,43, r=0,54 и r=0,62 соответственно, р<0,05).Таблица 4.10.Содержание секретина и холецистокинина у детей с хроническимгастродуоденитом через 3 и 6 мес.
после проведения эрадикационнойтерапииГруппапациентовХГДобострение(n=30)Через 3 мес.после лечения(n=30)Через 6 мес.после лечения(n=30)Здоровые дети(n=30)Секретин, нг/мл (М±SD)Холецистокинин, нг/мл (М±SD)БазальныйПостпрандиальБазальныйПостпрандиальнуровеньный уровеньуровеньый уровень0,81±0,040,86±0,020,51±0,030,6±0,040,8±0,020,9±0,04*0,52±0,020,67±0,03*0,78±0,02**/***0,87±0,03**/***0,55±0,03**/***0,63±0,02**/***0,79±0,030,91±0,040,54±0,020,68±0,03* – различия между детьми с ХГД в фазе обострения и через 3 месяца послеуспешной эрадикационной терапии достоверные, р<0,05** - различия между детьми с ХГД в фазе обострения и через 6 месяцев послеуспешной эрадикационной терапии достоверные, р<0,05*** - различия между детьми с ХГД через 3 и 6 месяцев после успешнойэрадикационной терапии достоверные, р<0,05Было показано, что в фазе ремиссии показатели базального уровнясекретина и ХК у детей с ХГД были сопоставимы с уровнем здоровых детей.Динамикапоказателейпостпрандиальногоуровнясекретинахарактеризовалась повышением показателя до значений здоровых детей(через 3 мес.) с последующим снижением через 6 мес.
после леченияобострения. Изменения со стороны уровня ХК были следующими: через 3мес. отмечалось его повышение до значений, сопоставимых с показателямиздоровых детей; через 6 мес. отмечалось снижение значений (однакопревышающее показатели в фазе обострения).Выявленные изменения со стороны гастроинтестинальных гормонов,регулирующих функционирование верхних отделов пищеварительного89тракта,подчеркиваютсложныйкомплексизмененийсостороныпаракринной регуляции, влияющий не только на моторику и секрециюжелудка, ДПК, но и жёлчного пузыря и поджелудочной железы. В фазеремиссии (через 3 мес.) отмечалась нормализация данных показателей споследующим снижением через 6 мес.Несмотря на последующееухудшение, показатели были лучше аналогичных в фазе обострении.4.6. Особенности лабораторных и иммунологических показателей удетей с хроническим гастродуоденитом.4.6.1.
Характеристика биохимических показателейу детей схроническим гастродуоденитом в различные фазы течения заболевания.Приоценкесреднихзначенийлабораторныхпоказателей,характеризующих функционирование гепато-билиарной системы и ПЖЖ(холестерин, билирубин, печеночные трансаминазы, ЩФ и амилаза), достоверных различий между пациентамис ХГД в фазе обострения и ремиссии (через 3 и 6 мес. после окончаниятерапии) получено не было.В то же время, при дифференцированной оценке уровня ЩФ былоотмечено, что у 30,3%/47 пациентов в фазу обострения ХГД регистрировалсяповышенный уровень (не более 2 норм), что, наряду с выявленныминарушениямимоторикигастро-дуоденальнойзоныиструктурно-функциональными изменениями со стороны жёлчного пузыря, являетсяпризнаком синдрома холестаза.
В фазе ремиссии через 3 мес. и 6 мес. былопоказано достоверное уменьшение числа детей с повышенными значениямиЩФ – до 15%/15 (р=0,006) и 11%/11 (р=0,005) соответственно.Приоценкерезультатовкопрологическогоисследованиябыловыявлено, что в фазе обострения у пациентов преобладали гастритическийсиндром (74/47,7%) и синдром дефицита жёлчи (54/34,8%). Через 3 и 6 мес.после лечения число пациентов с гастритическим копрологическимсиндромом достоверно уменьшилось до 16/16% и 12/12% (р=0,031 и р=0,025соответственно), тогда как число пациентов с синдромом дефицита жёлчи90недостоверно увеличилось - 41/41% (р=0,65).
Увеличилось также числопациентов с энтеральным копрологическим синдромом с 19/12,2% до 23/23%(р=0,056).Выявленные изменения, характерные для умеренно нарушенныхпроцессовпищеварения,свидетельствуютоботсутствииполноговосстановления регуляторной и моторной функции ВОПТ через 3 и 6 мес.после эрадикационной терапии.4.6.2. Характеристика иммунологических показателей.Нами проводилась оценка состояния иммунной системы на основанииизучения показателей естественного и адаптивного иммунитета у детей сХГД в фазе обострения и через 3 и 6 мес. после успешной эрадикационнойтерапии. Результаты, полученные в фазе обострения, представлены в таблице4.11.Таблица 4.11.Концентрация компонентов системы комплемента, цитокинов ииммуноглобулинов в плазме крови у детей с хроническим гастродуоденитомв фазе обострения.ПоказателиЗдоровыедети, n=30(М±SD)Дети с ХГД в фазеобострения,n=155, (М±SD)РС3 (г/л)1,46±0,53,37±0,80,001С4 (г/л)0,25±0,10,84±0,03IgM (г/л)1,14±0,62,37±0,50,0030,001IgG (г/л)14,4±2,316,87±3,80,007IgA (г/л)2,39±0,41,36±0,20,006IgE (Ед/мл)57,2±10,867,8±13,60,001IL-1β (пг/мл)3,22±0,65,20±1,20,001IL-8 (пг/мл)46,5±8,426,23±6,50,002IL-10 (пг/мл)8,24±2,38,42±1,80,63ФНОα (пг/мл)2,66±0,43,51±0,70,004ЦИК Ед/мл9,77±2,418,7±4,10,00191В фазе обострения у детей с ХГД выявлено повышение в плазме кровиуровня компонентов системы комплемента (C3 более чем в 2 раза, а С4 болеечем в 3 раза), отмечалось повышение уровня иммуноглобулинов М и G соснижением значений IgA.
Значения IgE у детей с ХГД, несмотря на то, чтонаходились в пределах возрастной нормы (67,8±2,14 ед/мл), были достоверновыше, чем в группе здоровых детей. Изменения со стороны уровняцитокинов характеризовалось повышением в 2 раза уровня ИЛ-1β,умеренным увеличением значений ИЛ-10, фактора некроза опухоли альфа иснижением ИЛ-8.Снижение уровня ИЛ-8 при обострении ХГД свидетельствует онедостаточной активности клеток макрофагального ряда, являющихсяпервым барьером на пути проникновения инфекционного агента через СО,тогда как повышение уровня ИЛ-1β у данной категории пациентов, вероятно,являетсякомпенсаторнойреакцией,направленнойнаповышениефагоцитрно-моноцитарной активности (ФМА) нейтрофилов с последующейактивацией воспалительной реакции не только на местном, но и насистемном уровне.Поддержание неспецифической защиты организма от бактериальнойинвазии,регуляцияклеточныхигуморальныхэффектовиммунокомпетентных клеток во многом зависит от состояния системыкомплемента.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
