Диссертация (1154834), страница 16
Текст из файла (страница 16)
По оси Х – показано содержание микроорганизмов в Кл/гх 105, где вертикальная линия сетки с координатой «0» является нормой,отклонениевплюсовуюсторонусвидетельствуетобизбыточнойпролиферации микроорганизмов, в минусовую сторону – о дефицитемикрофлоры.*– различия между детьми с ХГД в фазе обострения и детьми с ХГД через 3 месяцапосле успешной эрадикационной терапии достоверные, р<0,05**- различия между детьми с ХГД в фазе обострения и детьми с ХГД через 6месяцев после успешной эрадикационной терапии достоверные, р<0,05Было показано, что изменения со стороны пристеночной микрофлорыотмечаются как в фазе обострения, так и в ремиссии (через 3 и 6 мес.
после98проведенного лечения). Выявлено снижение количества симбиотическихпредставителей нормофлоры – бифидобактерий (Bifidobacterium spp.),лактобактерий(Lactobacillusspp.),пропионобактерий,эубактерий(Eubacterium moniliforme, E.nodatum, E.sabureum). Кроме того, отмечалосьснижение уровня Faecalibacterium prausnitzii – облигатного микроорганизма,участвующего в модуляции иммунного ответа. Напротив, установленаизбыточнаяконцентрацияпредставителейУПФ–клостридий(Cl.hystolyticum, Cl.propionicum, Cl.ramosum), актиномицет, стрептококков иBacteroides fragilis.При оценке соотношения Bacteroides fragilis / Faecalibacteriumprausnitii, являющегося маркёром нарушений со стороны микробиоты исвидетельствующего о повышении численности анаэробов, было показано,что данный коэффициент не был изменен при обострении ХГД, и былповышен через 3 и 6 мес.
- у 18% и 11% детей соответственно.Нами получены следующие корреляционные взаимосвязи: умереннойсилы обратная взаимосвязь между количеством B.fragilis и Lactobacillus spp.(r=-0,51, р=0,014), умеренной силы положительная взаимосвязь междусодержанием F. Prausnitzii и уровнем IgA (r=0,41, р=0,032), между скоростьюопорожнения желудка и количеством Bifidobacterium spp. (r=-0,39, р=0,022).Таким образом, было показано, что у детей через 3 и 6 мес.
послеуспешнойэрадикациихеликобактернойинфекциииклиническогоулучшения по ХГД сохранялись следующие изменения:1) Выявлялись морфологические изменения в СОЖ в виде умеренновыраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрации и атрофии - у37% и 9% соответственно;2) Отсутствовала полная нормализация секреторной функции желудка- у 14% детей через 6 мес.
сохранялось гиперацидное состояние;3) Сохранялись признаки нарушенной моторики желудка в виде антродуоденальнойприсутствовалидисрегуляции.выраженныеЧерез6изменениямес.умоторики25%детей(снижение99аккомодации, ускорение моторики) сопоставимые с даннымипериода обострения;4) Выявлялись признаки моторных нарушений в панкреато-билиарнойзоне у трети пациентов в виде дисфункции сфинктера Одди;5) Сохранялись изменения со стороны уровня гастроинтестинальныхгормонов (снижение стимулированных показателей секретина иХК), участвующих в регуляции функционирования гастро-дуоденопанкреато-гепатобилиарного комплекса с нарушением моторики исекреции желудка, жёлчного пузыря и поджелудочной железы;6) Отмечались изменения со стороны иммунной системы - сниженныйуровень IgA при повышении содержания С3 и С4.7) Установлены изменения при бактериологическом посеве кала,характеризующиеся повышением количества условно-патогенноймикробиоты(кандида,пристеночнойклебсиеллы,микрофлорыпротей).выявленоСоснижениестороныколичествасимбиотических представителей нормофлоры (бифидобактерий,лактобактерий,пропионобактерий,пролиферациейусловно-патогеннойэубактерий)микрофлорысизбыточной(клостридий,стрептококков и бактероидов).4.8.Анализмультифакториальнойдетерминированностисохранения морфофункциональных изменений у детей с хроническимгастродуоденитом после проведения эрадикационной терапииДля выявления факторов риска сохранения морфофункциональныхизменений у детей с ХГД через 3 и 6 мес.
после успешной эрадикационнойтерапии нами проводился дискриминантный анализ полученных данных.Было выявлено, что у 37% детей сохранялись умеренно выраженныевоспалительные изменения в СОЖ через 6 мес. после успешного проведенияантихеликобактерной терапии.Все исследуемые дети были разделены на две подгруппы взависимости от наличия (1 подгруппа, n=37) или отсутствия воспалительных100изменений в СОЖ (2 подгруппа, n=63) – коэффициент каноническойкорреляции - 0,34, χ2=55,34, p<0,01. Независимые переменные, влияющие насохранение воспалительных изменений СОЖ, включены в итоговуюдискриминантную модель (таблица 4.15.).Таблица 4.15.Коэффициенты корреляции для переменной – воспалительныеизменения слизистой оболочки желудкаПоказателиКоэффициентыНР (CagA+)Наличие пангастрита по данным ФГДСНаличие воспаления в постбульбарных отделахСнижение уровня IgAНарушение антро-дуоденальной координацииСнижение количества бифидо- и лактобактерийЛимфоплазмоцитарная инфильтрация в фундальном отделеСнижениепостпрандиальногоуровнясекретинаихолецистокининаБоли в эпигастральной областиСнижение рН в желудкеПовышение уровня бактероидов (В.
Fragilis)Более 3 сопутствующих заболеванийСнижение показателя - ролевое физическое функционирование(RF)Снижение показателя - физическое функционирование (PF)Снижение вегетативной устойчивостиСнижение социальной адаптированностиПовышение уровня С3 и С4компонентов комплиментаПовышение уровня фактора некроза опухоли альфаПовышение количества дрожжеподобных грибковАстенический синдромПовышение уровня IgGУмеренно выраженное воспаление в антральном отделеЗапорыСнижение аппетитаЭмоциональная нестабильность0,4550,3680,366-0,345-0,277-0,264-0,257-0,2440,218-0,2160,214-0,209-0,209-0,195-0,185-0,1840,180-0,175-0,174-0,169-0,151-0,149-0,1410,139-0,124При анализе полученных данных показана статистически значимаяположительнаякорреляционнаясвязьмеждусохраняющимисявоспалительными изменениями СОЖ и наличием фактора патогенности НР(CagA+), наличием антро-дуоденальной дискоординации, повышениемуровня УПФ и отрицательная – со снижением уровня IgA и снижением101вегетативной устойчивости (р<0,05), тогда как для детей 2 подгруппыстатистически значимой зависимости получено не было.Кромедостовернотого,приперсистированиичащевыявлялисьболивоспалительныхвизмененийэпигастральнойобласти,эндоскопические признаки пангастрита, воспаление в постбульбарныхотделах, снижение уровня облигатных бактерий (r=0,366, 0,216, -0,436, 0,352соответственно) (р<0,05).Дополнительное неблагоприятное воздействие было определено длясохраняющихся изменений со стороны иммунной системы (повышениеуровня С3 и С4 - компонентов комплимента, фактора некроза опухоли альфа),наличие сопутствующей патологии (более 3 сопутствующих заболеваний).Нестандартизованные коэффициенты дискриминантной функции дляпостроения дискриминантного уравнение представлены в таблице 4.16.Таблица 4.16.Нестандартизованные коэффициенты дискриминантной функции дляперсистирования воспалительных изменений слизистой оболочки желудкаПоказателиДефицит облигатных микроорганизмовНР (CagA+)Наличие антро-дуоденальной дисрегуляцииСнижение уровня IgAАстенический синдромБолее 3 сопутствующих заболеванийИзбыточная пролиферация УПФПовышение уровня С3 и С4компонентов комплиментаКонстантаУравнение функции имеет вид:Z= 1,59–0,467·х1+0,523·х2–0,974·х3––0,725·х4+0,330·х5+2,14·х6+0,670·х7+0,764·х8Гдех1 – Дефицит облигатных микроорганизмовх2 – НР (CagA+)х3 – Наличие антро-дуоденальной дисрегуляциих4 – Снижение уровня IgAФункции-0,4670,523-0,974-0,7250,3302,140,6700,7641,59102х5 – Снижение вегетативной устойчивостих6 – Избыточная пролиферация УПФх7 – Более 3 сопутствующих заболеванийх8 – Повышение уровня С3 и С4 - компонентов комплиментаНа основании проведенного нами дискриминантного анализа былиопределеныфакторы,способствующиесохранениювоспалительныхизменений в СОЖ.
К ним относятся: наличие фактора патогенности НР(CagA+), изменения со стороны кишечной микробиоты (дефицит облигатныхмикроорганизмов, избыточная пролиферация УПФ), нарушение моторнойфункции ВОПТ (наличие антро-дуоденальной дисрегуляции), изменения состороны иммунной системы (повышение уровня С3 и С4 компонентовкомплимента), нарушение вегетативной регуляции (снижение вегетативнойустойчивости) и наличие коморбидной патологии (более 3 сопутствующихзаболеваний).103V ГЛАВА.ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ, ВКЛЮЧАЮЩЕЙ ПРОКИНЕТИК ИПРОБИОТИК, У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ ВФАЗЕ РЕМИССИИПринимая во внимание выявленные изменения у детей с ХГД,сохраняющиесяпатогенетическичерез3и6мес.ориентированнойпослетерапииобострения,применялисьвкачествеследующиепрепараты: для улучшения моторной функции – прокинетик (тримебутин),регулирующий моторику на уровне энкефалинэргической системы, и длявосстановления микробиоценоза – пробиотик, содержащий Lactobacillusacidophilus LA-5, Bifidobacterium BB-12Y («Нормобакт»).Распределение детей основной группы по подгруппам в зависимости отпроводимой терапии представлено в таблице 5.1.Таблица 5.1.Распределение детей по подгруппам в зависимости от назначеннойтерапии1 подгруппа (35 детей)2 подгруппа (34 ребёнка)3 подгруппа (31 ребёнок)Тримебутин (Тримедат) Пробиотик,Неполучалипо 200 мг х 3р/день – 1 содержащийлекарственной терапиимес.Lactobacillus acidophilusLA-5,BifidobacteriumBB-12Y («Нормобакт»)1 саше х 1 – 1 мес.Все дети прошли месячный курс терапии.
Переносимость препаратовбыла хорошей, побочных реакций, в том числе диспепсических явлений,болей в животе зарегистрировано не было.5.1. Особенности клинических проявлений на фоне проводимойтерапии.В фазе ремиссии ХГД (через 6 мес. после окончания терапии) у 18%детей сохранялись боли в животе, локализующиеся в околопупочнойобласти, у трети пациентов выявлялись симптомы кишечной диспепсии104(урчание по ходу толстой кишки – 36%, запоры - 35%, склонность к диарее –у 14% детей). Характер жалоб после проведенного лечения представлен втаблице 5.2.Таблица 5.2.Характер жалоб пациентов после проведенного леченияСимптомы1 группа(тримебутин)n=35, абс.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
