Диссертация (1154834), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Через6 мес. - КЖ было хуже, чем через 3 мес., преимущественно за счёт118показателей психосоциального функционирования, и приближалось крезультатам до лечения. Таким образом, полученные данные показывают,что несмотря на исчезновение типичного болевого абдоминального синдромапосле эрадикационной терапии, у пациентов с ХГД не происходит полноговосстановлениянарушеннойвегетативнойрегуляции.Выявленныеизменения влияют на КЖ и могут служить одним из факторов рискапоследующих обострений.Кроме того, к особенностям течения ХГД можно отнести высокуючастоту выявления сопутствующих коморбидных состояний у обследуемыхпациентов, включающих как патологию со стороны ЖКТ, так и со стороныдругих органов и систем. При этом до 2-х сопутствующих заболеванийвыявлялось у 68% детей, 3 - у 18%, 4 и более 4 заболеваний - у 10% и 4%соответственно.
Среди сопутствующих заболеваний ЖКТ наиболее частовыявлялись состояния, в патогенезе которых имеют значение нарушениямоторики – дискинезия ЖП (74,8%) и дисфункция сфинктера Одди попанкреатическому типу (34,8%). Среди сопутствующих заболеваний состороны других органов и систем наиболее часто встречались изменения состороны костной системы - нарушения осанки (у 81,3% детей) и кариес(70,9%), со стороны вегетативной НС - вегетативные дисфункции-у 89%детей и нарушения со стороны зрительного анализатора – 70,9%.
Высокаячастота сочетанной патологии, отражает имеющиеся нарушения на уровнерегуляторныхмеханизмов–местных(измененияуровнягастроинтестинальных гормонов, состояния кишечной микробиоты) ицентральных (со стороны ЦНС, ВНС и иммунной системы).Нами изучались морфофункциональные характеристики желудка удетейсХГД,включающиеоценкумоторной,секреторной,нейроэндокринной функций желудка, состояние параметров естественного иадаптивного иммунитета и состояние кишечной микробиоты.При изучении эндоскопической картины было показано, что у детей сХГД в фазе обострения недостоверно чаще выявлялся распространенный119гастрит – у 58,1% (против 41,9% с антральным гастритом, р>0,05) сявлениями гиперемия и/или отёка СО, наличием точечных кровоизлияний ипризнаками нарушения моторики виде гастро-эзофагеального рефлюкса(12,2%) и дуодено-гастрального рефлюкса (26,4%).
Через 3 мес. и 6 мес.визуальные изменения СО в виде умеренно выраженной гиперемиисохранялись у 21% детей и 24% детей, р>0,05 (признаки пангастритаотмечались у 19% и 11% детей соответственно). Помимо умеренновыраженных признаков воспаления у 15%/15 детей сохранялись изменениямоторики.Морфологическая картина в фазе обострения характеризоваласьналичием преимущественно умеренно выраженной лимфоплазмоцитарнойинфильтрации у 74,8% против 25,2% с выраженной инфильтрацией. Приэтом морфологические изменения в теле желудка присутствовали чаще, чемэндоскопические проявления (74,8% против 58,3%, р=0,0037). Признакинеопределённой атрофии выявлены у 23,3% детей (из них в антральномотделе – у 16,1%).
Через 3 и 6 мес. число детей с признаками воспалительныхизменений достоверно уменьшилось до 37%, тогда как количество пациентовс признаками неопределённой атрофии достоверно уменьшились только вантральном отделе. Полученные результаты продемонстрировали, что,несмотря на успешно проведенную эрадикационную терапию и клиническоеулучшение, морфологические изменениявыраженнойлимфоплазмоцитарнойв СОЖ винфильтрацииивиде умереннонеопределённойатрофии сохранялись через 6 мес.
у 37% и 9% соответственно. Показаноотсутствиеполногосоответствиямеждужалобамипациентов,эндоскопической картиной и морфологическими изменениями. Эти данныеповышают значимость морфологических исследований у детей с ХГД.Оценка секреторной функции желудка с помощью рН-метрии показала,что в фазе обострения у детей преобладало нормацидное состояние(67,1%/104 ребёнка), гиперацидное состояние выявлено у 30,3%/47 детей.Через 6 мес. после проведённого лечения гиперацидное состояние120сохранялось у 14% детей (р<0,05).
При оценке показателей рН в стандартныхточках измерения было выявлено, что в фазе обострения значения рН былидостоверно ниже в антральном отделе желудка и луковице ДПК, чтосвидетельствует в большей степени о нарушении кислотнейтрализующейфункциижелудка,чемкислотопродуцирующей.Нарушениякислотнейтрализующей функции (значения рН в антральном отделе илуковице ДПК) положительно коррелировали с ускорением опорожненияантрального отдела желудка (r1=0,38 и r1=0,44, соответственно, р<0,05). Вфазе ремиссии отмечалась нормализация кислотопродуцирующей функции, вто же время кислотонейтрализующая функция оставалась нарушенной, чтосвидетельствует о сохраняющихся моторных нарушениях в фазе ремиссии.Изменения со стороны моторно-эвакуаторной функции желудка в фазеобостренияхарактеризовалисьнарушениямипроцессоваккомодациижелудка в ответ на приём пищи и его ускоренным опорожнением у 98%детей.
Так объём антрального отдела при измерении в течение первых 20мин.былдостоверноменьше,чемуздоровыхдетей.Показанаположительная корреляция между ускорением моторики желудка ивыраженностью болевого синдрома, характеризующегося коликоподобнымиболями, усиливающимися после еды (r=0,68, р<0,05). Через 3 и 6 мес. послеэрадикационной терапии отмечалось улучшение аккомодации желудка (через6 мес. оцениваемые параметры приближались к показателям здоровыхдетей), скорость опорожнения желудка (Δ площади антрального отдела) быласопоставима с данными у здоровых детей.
Однако полного восстановленияпоказателей, свидетельствующих о согласованности моторики желудка иДПК (размеры антрального отдела через 20 и 60 мин.) не отмечалось. Приоценке дисперсии размеров антрального отделе в фазе обострения иремиссии нами было выявлено, что у 25% детей с ХГД отмечалисьвыраженные изменения моторики желудка, сохранявшиеся через 3 и 6 мес.
сΔ площади антрального отдела 57,7%±10,5 по сравнению с аналогичнымпоказателем у здоровых детей 34,4%±6,8 (р=0,04).121Нарушениямоторикижелудкасочеталисьсфункциональныминарушениями жёлчного пузыря в виде дискинезий (74,8%/116) и дисхолий(20%/31 детей) и дисфункцией сфинктера Одди по панкреатическому типу схарактерными изменениями размеров и эхогенности ПЖ у 34,8%/54 детей.Выявленные изменения указывают на общность нарушений в гепатобилиарно-панкреатической зоне у детей с ХГД, связанных с моторными идисрегуляторными нарушениями в области ДПК с развитием дисфункциисфинктера Одди по билиарному и панкреатическому типам и нарушенияминейрогуморальной регуляции. На этом фоне у 30,3% пациентов отмечалосьумеренное повышение уровня щелочной фосфатазы до 2 норм), что былорасценено нами как проявление внутрипеченочного холестаза.В фазе ремиссии у детей с ХГД (через 3 и 6 мес.) признакифункциональных нарушений ЖП выявлялись значительно реже, однакосохранялись в 24%/24 случаев (р=0,001).
Уменьшение числа пациентов сдискинезиейвыявляемостиЖПпроизошлогипомоторнойпреимущественнодискинезии,озачемсчетснижениясвидетельствовалоуменьшение размеров и объёма ЖП по данным УЗИ. На фоне улучшенияоттока жёлчи число детей с осадком в желчном пузыре уменьшилось с 20%до 5% (р=0,009). Уменьшилось число детей с дисфункцией сфинктера Оддипо панкреатическому типу в фазе ремиссии – 5%/5 (р=0,001). В фазеремиссии за счёт улучшение оттока жёлчи значения ЩФ нормализовались у15% и 19% детей через 3 и 6 мес. соответственно.Выявленныемоторныенарушениясопровождалисьизменением(снижением) постпрандиального уровня гастроинтестинальных гормоновсекретина и ХК у детей с ХГД в фазе обострения по сравнению со здоровымидетьми, что положительно коррелировало с повышением секреции солянойкислоты, ускорением эвакуаторной активности антрального отдела желудка идискинезией ЖП по гипомоторному типу (r=0,43, r=0,54 и r=0,62соответственно, р<0,05).
В фазе ремиссии показатели данных гормоновповысились, однако не достигали уровня здоровых детей. Выявленные122изменения со стороны уровня секретина и ХК – гастроинтестинальныхгормонов, участвующих в регуляции функционирования гастро-дуоденопанкреато-гепатобилиарного комплекса, подчеркивают сложный характеризменений со стороны паракринной регуляции, влияющий не только намоторику и секрецию желудка, но и жёлчного пузыря и поджелудочнойжелезы.При оценке состояния показателей естественного и адаптивногоиммунитета у детей с ХГД в фазе обострения получены изменения,характерные для реакции на инфекционный процесс с повышением в плазмекрови уровня компонентов системы комплемента (C3 более чем в 2 раза, а С4более чем в 3 раза), повышением уровня иммуноглобулинов М, G,снижением значений IgA.
Значения IgE у детей с ХГД, несмотря на то, чтонаходились в пределах возрастной нормы (67,8±2,14 ед/мл), были достоверновыше, чем в группе здоровых детей. Изменения со стороны уровняцитокинов характеризовались повышением в 2 раза уровня ИЛ-1β,умеренным увеличением значений ИЛ-10, фактора некроза опухоли альфа,снижением ИЛ-8.В динамике через 3 и 6 мес. после успешной эрадикации выявленыизменения, свидетельствующие о тенденции к нормализации измененныхпоказателей.Несмотрянаположительнуюдинамикусостороныисследуемых показателей, у детей сохранялось повышение содержания С3 иС4. При этом наиболее выраженные сдвиги с повышением уровнякомпонентов комплимента С3 и С4, IgG выявлялись у 19% детей.
Приранжированииполученныхданныхвзависимостиотналичиясохраняющихся воспалительных изменений в СОЖ было показано, чтоповышение уровня компонентов комплемента С3 и С4 выявлялось у детей своспалительными изменениями СОЖ, тогда как при отсутствии воспаления вСОЖ иммунологические показатели были сопоставимы с данными уздоровых детей. Повышение С3 и С4 компонентов комплемента положительнокоррелировало с наличием фактора патогенности CagA (r=0,64, р<0,01) и123повышением численности УПФ, особенно бактероидов (r=0,58 и r=0,49,р<0,01).Наряду с изменениями со стороны иммунологических показателейфункции у детей с ХГД отмечались нарушения со стороны кишечноймикробиоты (тонкого и толстого отделов кишечника) по результатам посевакала на дисбактериоз и данным ГХ-МС.По результатам бактериологического исследования, в фазе обостренияХГД отмечалось уменьшение количества облигатной флоры и повышениечисленности УПФ.
Через 3 мес. выявленные изменения сохранялись ихарактеризовалисьростомУПФ,золотистогостафилококка,дрожжеподобных грибов, клостридий, клебсиеллы, по сравнению с фазойобострения.ИзбыточнаяпролиферацияCandidaalbicans,котораярасценивалась как кандидозный дисбиоз, выявлялась у 22/14,2% (95% ДИ8,47 – 19,93) детей в фазе обострения, через 3 месяца после эрадикации НР у 24/24% (95% ДИ 19,2 –28,8) детей (р=0,064), и через 6 мес. после лечения,выявляясь у 35/35%.Изучение микробных метаболитов пристеночной микрофлоры у детейс ХГД позволило документировать наличие дисбиотических нарушений,характеризующихся дисбалансом со стороны представителей основныхпредставителей микробиоты - эубактерий, бактероидов и клостридий.Выявленоснижениебифидобактерий,(Eubacteriumколичествасимбиотическихлактобактерий,moniliforme,E.nodatum,микроорганизмовпропионобактерий,E.sabureum),prausnitzii.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
