Диссертация (1154834), страница 20
Текст из файла (страница 20)
Напротив, отмечалась избыточная–эубактерийFaecalibacteriumконцентрация УПФ–клостридий (Cl.hystolyticum, Cl.propionicum, Cl.ramosum), актиномицет,стрептококков и Bacteroides fragilis. Таким образом, показано, что у детей сХГД длительно сохраняются дисбиотические нарушения с повышениемколичества УПФ, нарушением нормобиоты. Согласно литературным данным[24, 25, 48] это может приводить к повышенной проницаемости кишечногобарьерасизбыточнойстимуляциейиммуннойсистемы,нарушать124функционированиесохраняющиесяэнтеральноймоторныенервнойнарушения,системы,влиятьчерезподдерживаяизменениенейромедиаторной активности на функционирование ВНС и ЦНС, усиливатьпровоспалительный потенциал организма, нарушая течение репарационныхпроцессов.Принимая во внимание сохраняющиеся местные и системныеизменения у детей с ХГД в фазе ремиссии (через 6 мес.), нами проводиласьоценкапрогностическихфакторов,препятствующихполномуморфологическому и функциональному восстановлению.
С этой целью всеисследуемые дети были разделены на две подгруппы в зависимости отналичия (1 подгруппа, n=37) или отсутствия воспалительных изменений вСОЖ (2 подгруппа, n=63) – коэффициент канонической корреляции - 0,34,χ2=55,34, p<0,01. На основании проведённого нами дискриминантногоанализабылиопределеныфакторы,способствующиесохранениювоспалительных изменений в СОЖ. К ним относятся: наличие факторапатогенности НР (CagA+), изменения со стороны кишечной микробиоты(дефицит облигатных микроорганизмов, избыточная пролиферация УПФ),нарушениемоторнойфункцииВОПТ(наличиеантро-дуоденальнойдисрегуляции), изменения со стороны иммунной системы (повышениеуровня С3 и С4 компонентов комплимента), нарушение вегетативнойрегуляции (снижение вегетативной устойчивости) и наличие коморбиднойпатологии (более 3 сопутствующих заболеваний).Выявленные изменения в фазе ремиссии послужили основанием дляназначения патогенетически ориентированной терапии с применениемпрепарата, регулирующего моторику и обладающего спазмолитическимэффектом (тримебутин) (получали дети 1 подгруппы, n=35) и пробиотика,содержащегоLactobacillusacidophilusLA-5,BifidobacteriumBB-12Y(«Нормобакт») (получали дети 2 подгруппы, n=34).
Препараты назначались встандартных дозировках в течение 1 месяца. В 3 подгруппе дети не получалилечения.125На фоне проводимой терапии жалобы на кишечную диспепсиюуменьшились только в подгруппах пациентов, получавших тримебутин ипробиотик, тогда как жалобы у детей, не получавших лечения, сохранялись.Вподгруппедетей,получавшихтримебутин,помимоуменьшенияпроявлений кишечной диспепсии, отмечалось уменьшение жалоб на боли вживоте в околопупочной области, что, очевидно, связано с комплекснымдействием препарата. При оценке функциональных характеристик былопоказано, что на фоне приёма прокинетика и пробиотика кислотопродукцияне менялась (на основании средних значений рН в теле желудка).
Вподгруппе детей, получавших тримебутин (в отличие от 2 и 3 подгрупп),отмечалось повышение рН в луковице ДПК, что связано с нормализациеймоторной функции желудка.Состояние моторной функции желудка характеризовалось улучшениемаккомодации желудка в 1 подгруппе, во 2 подгруппе получена недостовернаяположительная динамика, изменения у пациентов 3 группы отсутствовали.Кроме того, показана отчетливая тенденция к нормализации размеровантральногоотделажелудкасвосстановлениемантро-дуоденальнойкоординации у пациентов 1 подгруппы, улучшение показателей у пациентов2 подгруппы, отсутствие изменений у пациентов 3 подгруппы. Помимоулучшения моторной функции желудка в 1 и 2 подгруппах, отмечаласьположительнаяэвакуаторнуюдинамикафункциюпараметров,характеризующихжёлчевыделительнойсистемы:моторно–уменьшениепроявлений дискинезии ЖП за счет улучшения пассажа жёлчи и уменьшениеколичества пациентов с билиарным осадком.
Положительные эффекты былибольше выражены в подгруппе, где пациенты принимали тримебутин:показатели,характеризующиемоторикуЖП,былисопоставимыспоказателями здоровых детей. На фоне приёма пробиотического препарататакже отмечалось улучшение двигательной функции ЖП, но полноговосстановления не происходило.126Динамическая оценка состояния иммунной функции на фонепроводимой терапии выявила положительные сдвиги в показателяхиммунного статуса у детей с ХГД, получавших пробиотик – происходилоснижение уровня С3 и С4-компонентов комплемента в плазме крови,отмечалось повышение уровня противовоспалительного цитокина – ИЛ10.Нафонеприменениятримебутинавыявленынедостоверныеположительные сдвиги со стороны отдельных показателей иммунногогомеостаза. В подгруппе, где лечение не проводилось, через 1 мес.наблюдения данные практически не изменились.Нарядусулучшениемсостороныиммунныхпоказателей,отмечалась положительная динамика состояния кишечной микробиоты: вовсех подгруппах увеличилось число представителей резидентной флоры соснижением числа условно-патогенной микрофлоры.
При этом у детей,получавшихпробиотик,положительныесдвигибылинаиболеевыраженными. Минимальные изменения были получены в 3 подгруппе,где пациенты не получали дополнительной терапии.В тоже время оценка вегетативной устойчивости и социальнойадаптированности после проведённого лечения не выявила достоверныхразличий между результатами до и после полученной терапии, несмотря навыявленную положительную динамику.С учётом полученных нами результатов можно заключить, чтопроводимая терапия, включающая препарат тримебутин (стимулятормоторики и миотропный спазмолитик) и пробиотик, содержащийLactobacillus acidophilus LA-5, Bifidobacterium BB-12Y, способствовалаулучшению большинства нарушенных при ХГД функций, за исключениемвлияния на вегетативную реактивность: 1) тримебутин способствовалнормализациимоторнойпищеварительнойсистемыфункцииижелудкаулучшениюиверхнихотделовкислотонейтрализующейфункции желудка; 2) пробиотик улучшал иммунологические показатели,приводил к восстановлению микробиоты.127Учитывая полученные данные, для достижения лучшего эффектацелесообразно рекомендовать комбинированное лечение, включающееодновременное назначение пробиотика, препаратов, нормализующихмоторику и улучшающих вегетативную функцию.128ВЫВОДЫ1.Клинические особенности течения ХГД в фазе ремиссии через 3и 6 мес.
после эффективной эрадикационной терапии характеризовалисьуменьшением болевого синдрома в эпигастральной области через 3 мес. ипрактически полным исчезновением через 6 мес. (р=0,001); уменьшениемвыявляемости симптомов желудочной диспепсии с 75,5% до 28% и 17%через 3 и 6 мес. соответственно (р<0,05) при сохранении симптомовкишечной диспепсии у 31% и 36% детей через 3 и 6 мес. (р>0,05),астенических симптомов у 60% и 69% детей соответственно (р>0,05) иснижении вегетативной устойчивости (9,84±1,6 против 9,03±1,8 баллов вфазе обострения и через 6 мес. соответственно, р>0,05).
Выявленныеизменения сочетались со снижением показателей качества жизни, преждевсего,отражающихсостояниепсихосоциальногофункционирования(социальное функционирование, жизнеспособность).2.Морфологические изменения слизистой оболочки тела желудка,несмотря на адекватно проведенную терапию и клиническое улучшение,сохранялисьчерез6мес.ввидеумеренновыраженнойлимфоплазмоцитарной инфильтрации (у 27% в фундальном отделе и 37% вантральном отделе) и неопределенной атрофии (у 9% в фундальном отделе и7% в антральном отделе). К факторам, оказывающим прогностическоевлияние на сохранение воспалительных изменений в СОЖ по даннымдискриминантного анализа, относятся: наличие фактора патогенности НР(CagA+), изменения со стороны кишечной микробиоты, нарушение моторнойфункции желудка, изменения со стороны иммунной системы (повышениеуровня С3 и С4 компонентов комплимента), нарушение вегетативнойрегуляции и наличие коморбидной патологии (более 3 сопутствующихзаболеваний).3.СостояниеиммуннойсистемывфазеобостренияХГДхарактеризовалось повышением в плазме крови уровня компонентов системыкомплемента (C3 более чем в 2 раза, а С4 более чем в 3 раза), повышением129уровня иммуноглобулинов М и G со снижением значений IgA.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
