Диссертация (1154834), страница 18
Текст из файла (страница 18)
(р<0,05)Былопоказано,чтонаибольшиеположительныесдвигивпоказателях иммунного статуса отмечались у детей с ХГД послеприменения пробиотика – происходило снижение уровня концентрации С3и С4-компонентов комплемента в плазме крови, отмечалось повышениеиммуноглобулинов классов A и уровня противовоспалительного цитокина– ИЛ-10. Кроме того, назначение пробиотика способствовало снижениюуровня IgE.Нафонеприменениятримебутинавыявленынедостоверныеположительные сдвиги со стороны отдельных показателей иммунногогомеостаза.
В подгруппе, где лечение не проводилось, через 1 мес.наблюдения данные практически не изменились.Такимобразом,можнозаключить,чтопослепримененияпробиотического препарата, назначаемого пациентам в течение 1 месяца,отмечалась коррекция показателей иммунного статуса с уменьшениемпровоспалительного и повышением противовоспалительного потенциала.1115.5. Состояние микробиоты кишечника после проведённоголечения.Показатели, приведённые в таблице 5.7. свидетельствуют о тенденциикнормализациимикрофлорыкишечниказасчетувеличенияпредставительства резидентной флоры, уменьшения количества условнопатогенной флоры и грибов рода Candida.Таблица 5.7.Результаты исследования посева кала на дисбактериоз у детей схроническим гастродуоденитом до и после леченияМикроорганизмы (lg КОЕ/гфекалий)Группасравнения n=30,М (SD)1 группа(Тримебутин), n=35,М (SD)ДоПослелечениялечения2 группа(пробиотик), n=34,М (SD)ДоПослелечениялечения3 группа(без лечения), n=31,М (SD)Исходно Через 1мес.Бифидобактерии7,35±1,45,5±1,16,7±1,3*5,6±1,15,6±1,15,8±1,4Лактобактерии7,5±1,56,1±0,76,8 ±1,26,2±0,9 8,1±1,4**6,4±1,36,2±0,9E.coliлактозонегативнаяE.coliснормальнойферментативнойактивностьюE.coliсосниженнойферментативнойактивностьюЭнтерококки1,65±0,43,4±0,83,2±0,6*3,2±0,9 1,9±0,7**2,9±1,02,7±0,87,45±2,16,7±1,87,1±1,66,2±1,6 7,3±2,4**6,9±1,27,0±1,06,45±0,65,75±1,15,9±1,35,35±0,9 6,2±1,4** 5,35±0,95,5±1,56,75±1,35,9±1,45,8±1,56,1±2,14,2±1,26,0±1,85,8±1,3Протей1,05±0,31,3±0,41,1±0,31,8±0,61,2±0,31,5±0,41,5±0,4Клебсиелла0,15±0,040,7±0,050,5±0,07* 0,8±0,10,1±0,02**0,83±0,10,78±0,01Энтеробактерии0,15±0,010,3±0,050,2±0,02 0,30±0,0 0,1±0,013**7,2±0,8**0,28±0,0 0,24±0,033112Микроорганизмы (lg КОЕ/гфекалий)Группасравнения n=30,М (SD)1 группа(Тримебутин), n=35,М (SD)ДоПослелечениялечения2 группа(пробиотик), n=34,М (SD)ДоПослелечениялечения3 группа(без лечения), n=31,М (SD)Исходно Через 1мес.Золотистыйстафилококк0,2±0,040,5±0,1Клостридии0,2±0,061,2±0,51,1±0,31,38±0,6 0,8±0,1**1,0±0,40,9±0,3Дрожжеподобные грибы01,5±0,81,1±0,31,25±0,6 0,2±0,041,3±0,31,1±0,70,2±0,07* 0,48±0,1 0,23±0,06 0,44±0,1**0,4±0,08*- сравнение результатов в 1 подгруппе до и после проводимого лечения (р<0,05),**- сравнение результатов во 2-й подгруппе до и после проводимого лечения (р<0,05),***- сравнение результатов в 3-й подгруппе исходно и через 1 мес.
(р<0,05)Вовсехколичественноеподгруппахпослепроведённойувеличениепредставителейтерапиирезидентнойотмечалосьфлорысоснижением числа условно-патогенной микрофлоры. При этом у детей,получавшихпробиотик,положительныесдвигибылинаиболеевыраженными. Минимальные изменения были получены в 3 подгруппе, гдепациенты не получали дополнительной терапии.При оценке состояния пристеночной микрофлоры кишечника во 2подгруппе(дети,получавшиепробиотик)былапоказанакартинавосстановления кишечного микробиоценоза с достоверным уменьшениемизбыточногоростатакихпредставителейУПФкакклостридии(Cl.hystolyticum, Cl.propionicum, Cl.ramosum), актиномицеты, стрептококки иBacteroidesоблигатныхfragilis.Напротив,микроорганизмовотмечалось–повышениебифидо-ичисленностилактобактерий,пропионобактерий, эубактерий и F.
Prausnitzii (рис. 5.1. и 5.2.).11365432102000400060002 подгруппа80001 подгруппа1000012000Период ремиссииРис. 5.1. Изменения состава микрофлоры у детей с ХГД на фонепроводимой терапии по данным масс-спектрометрии. По оси абсцисс 1подгруппа – дети, получавшие тримебутин, 2 подгруппа – дети, получавшиепробиотик.ПоосиординатYпредставленыотдельныевидымикроорганизмов: 1 – Streptococcus, 2 – Clostridium hystolyticum, 3 –Peptostreptococcusanaerobius,4–Clostridiumpropionicum,5–Актиномицеты, 6 – Clostridium ramosum654321-8000-6000-40002 подгруппа-20001 подгруппа020004000Период ремиссииРис.
5.2. Изменения состава микрофлоры у детей с ХГД на фонепроводимой терапии по данным масс-спектрометрии. По оси абсцисс 1подгруппа – дети, получавшие тримебутин, 2 подгруппа – дети, получавшие114пробиотик. По оси ординат Y представлены отдельные возбудители: 1 –Lactobacillus, 2 – Eubacterium moniliforme, E.nodatum, E.sabureum, 3 –Bifidobacterium, 4 – Propionibacterium, 5 – Faecalibacterium prausnitzii, 6 –Bacteroides fragilisТаким образом, на фоне проведённого лечения отмечалась тенденция квосстановлению нормального состояния кишечного микробиоценоза снаиболее выраженной положительной динамикой при приёме пробиотика(комплексныйпробиотик«Нормобакт»).Учитываясохраняющиесяизменения после месячного курса терапии, несмотря на положительнуюдинамику, требуется более продолжительный курс лечения.Нами проводилась оценка вегетативной устойчивости и социальнойадаптированности после проведённого лечения.
Полученные данные непоказали достоверных различий между результатами до и после терапии,несмотря на выявленную положительную динамику.С учётом полученных нами результатов можно заключить, чтопроводимая терапия, включающая препарат тримебутин (регулятормоторики и миотропный спазмолитик) и пробиотик, содержащийLactobacillus acidophilus LA-5, Bifidobacterium BB-12Y, способствовалаулучшению функциональных характеристик, представленных в таблице5.8.Таблица 5.8.Влияние проводимой терапии на функциональные особенностидетей с хроническим гастродуоденитомФункциональныеособенностиНормализация моторнойфункции желудка иверхних отделовпищеварительного трактаВлияние на рН желудка иДПКСпазмолитикмиотропного действияи стимулятормоторики+Пробиотик,содержащийLactobacillusacidophilus LA-5,Bifidobacterium BB-12Y+/-+/--115КоррекцияиммунологическихсдвиговВосстановлениесостояния микробиотыВлияние на вегетативнуюреактивностьТакимобразом,-++/-+--полученныеданныесвидетельствуют,чтоприменение пробиотика и препарата, регулирующего моторику, оказываютблагоприятный эффект на большинство нарушенных при ХГД функций.116ЗАКЛЮЧЕНИЕНамипроводилоськогортное,проспективное,контролируемоеисследование с ретроспективным анализом для изучения особенностейклинико-морфо-функциональногосостоянияВОПТу155детейподросткового возраста с ХГД, ассоциированным с хеликобактернойинфекцией (у 38% детей выявлен токсигенный штамм, CagA+), в фазеобострения и через 3 и 6 мес.
после успешной эрадикации возбудителя (100детей). В последующем (через 6 мес. после лечения), в зависимости отособенностей морфологического состояния СОЖ - наличие или отсутствиевоспалительных изменений – дети были разделены на две подгруппы: 1подгруппа (n=37) - с сохраняющимися признаками воспаления, 2 подгруппа(n=63) – с отсутствием воспалительных изменений, для выявления факторов,способствующих поддержанию морфологических изменений.При оценке особенностей клинического течения ХГД в фазеобострения нами было выявлено, что у детей, наряду с типичным болевымсиндромом с локализацией в эпигастральной области (100% пациентов) исиндрома желудочной диспепсии (75% детей), присутствовали симптомы,свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс других отделовпищеварительного тракта (тонкой и толстой кишки) с локализацией болей воколопупочной и подвздошных областях (60% детей) и симптомамикишечной диспепсии (нарушения стула, метеоризм и урчание в животе 36%).
Кроме того, у 70,3%/109 детей отмечались жалобы, характерные длянарушений моторной функции ВОПТ - чувство тяжести и «переполнения» вэпигастральной области, у 36% детей – выявлены признаки нарушениямоторики толстой кишки (запоры, неустойчивый стул, урчание по ходукишечника).Поокончанииэрадикационнойтерапии,несмотряназначительное уменьшение выявляемости абдоминального болевого синдромаза счет эпигастральных болей (со 100% до 11,6%, р<0,05) и симптомовжелудочной диспепсии (с 75,5% до 16,8%, р<0,05), боли в околопупочнойобласти сохранялись у трети пациентов, что можно объяснить изменением117функционального состояния кишечной микробиоты после проведеннойэрадикационной терапии.Одной из характерных особенностей клинических проявлений ХГД вфазе обострения было наличие симптомов астении (у 89% детей).
Послепроведённоголеченияжалобыастеническогохарактеравстречалисьдостоверно реже, но не исчезали полностью и сохранялись у 69/69%пациентов через 6 мес. (р=0,002). Наряду с сохраняющимися астеническимижалобами, у детей с ХГД выявлены высокие показатели вегетативнойлабильности9,84±1,6балловпротив5,46±2,01уздоровыхдетей(Uэмп.=423,6<Uкритич.=454,1, р<0,05), которые практически не изменилисьчерез 6 мес. после проведенного лечения, составив 9,03±1,8 (р>0,05). Приэтом в группе детей с ХГД, по сравнению со здоровыми детьми, преобладалидети с умеренно выраженной и выраженной вегетативной лабильностью.В результате, на основании полученных данных, нами были выявленыследующие клинические особенности течения ХГД в зависимости от фазызаболевания:1)значительноеуменьшениеболевогосиндромавэпигастральной области через 3 мес. и практически полное исчезновениечерез 6 мес.
(р=0,001); 2) уменьшение симптомов желудочной диспепсии(изжога, тошнота, рвота) через 3 мес. с 63% до 19% и затем до 10% через 6мес., р<0,05, тогда как частота симптомов кишечной диспепсии (вздутиеживота, нарушения со стороны стула) не только не уменьшилось, но инедостоверно увеличилось (с 21% до 29% к 3 мес. и 31% к 6 мес., р>0,05); 3)сохранение астенических симптомов через 3 и 6 мес.
после проведенноголечения у 60% и 69% детей соответственно; 4) сохранение низкихпоказателей вегетативной устойчивости и социальной адаптированности, посравнению с группой контроля, на протяжении 6 мес. после проведённоголеченияобостренияХГД.Выявленныеизменениясопровождалисьснижением качества жизни (КЖ), которое было достоверно лучше через 3мес. после лечения, но несколько хуже, чем через 2 нед. после лечения.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
