Диссертация (1154834), страница 12
Текст из файла (страница 12)
Дуодено-гастральный рефлюкс былдиагностирован в 26,4%/41 эндоскопических исследований, в 12,2%/9сочетался с ГЭР.В фазе ремиссии через 3 мес. признаки воспаления исчезли у 79%/79детей и сохранялись в виде гиперемии в теле желудка у 19%/19 детей и в74антральном отделе у 21%/21 детей. Явления пангастрита присутствовали у19% детей против 58% в фазе обострения (р=0,0001). Так же достоверноуменьшилось число детей с дуодено-гастральным рефлюксом с 26,4% до 10%(95% ДИ ОШ 2,13 [2,03 – 5,6], р=0,019), гиперемия пищевода не былавыявлена ни в одном случае.Через 6 мес. число детей с сохраняющимися признаками воспаленияСОЖ было сопоставимо с данными, полученными через 3 мес. послеокончания лечения. Признаки воспаления в теле желудка выявлено у 11%/11против 19%/19 детей (р>0,05), в антральном отделе – 24%/24 против 21%/21(р>0,05).
Число детей с признаками нарушенной моторики желудка и ДПКнедостоверно увеличилось с 10% до 15% (р>0,05).Таким образом, можно заключить, что, несмотря на успешнопроведенную эрадикационную терапию, эндоскопические признаки гастритасохранялись у 21%/21 детей.4.1.2. Морфологическая характеристика ХГД при обострении и через 3и 6 мес.
после эрадикационной терапии.Морфологические характеристики состояния СО желудка детей с ХГДдо и после лечения (через 3 и 6 мес.) представлены в таблице 4.2.Таблица 4.2.Характеристика морфологической картины слизистой оболочкижелудка у детей с хроническим гастродуоденитом до лечения и через 3 и 6мес. после проведённой терапииЛимфоплазмоцитарнаяинфильтрацияМорфологическиепризнакиСлабаяУмереннаяВыраженнаяФундальный отдел желудкаАнтральный отдел желудка1группа2группа 3группа 1группа 2группа 3группаn=155n=100n=100n=155n=100n=100абс (%)абс (%) абс (%) абс (%) абс (%) абс (%)67 (43,2) 25 (25)*2031 (31)20 (20)21 (21)(20)**37 (23,9) 11 (11)*7 (7)**6913 (13)*9 (9)**(44,5)12 (7,7)003910 (10)*7 (7)**(25,2)75МорфологическиепризнакиФундальный отдел желудкаАнтральный отдел желудка1группа2группа 3группа 1группа 2группа 3группаn=155n=100n=100n=155n=100n=100абс (%)абс (%) абс (%) абс (%) абс (%) абс (%)116 (74,8) 36 (36)*2715543 (43)* 37 (37)**(27)**(100)19 (12,2)10 (10)7 (7)14 (14)9 (9)5 (5)**6 (3,9)1 (1)2 (2)9 (9)2 (2)*2 (2)**00000025 (16,1)11 (11)9 (9)23 (23) 11 (11)*7 (7)**00011 (11)3 (3)*4 (4)**000000000000ВсегоТонкокишечн АтрофияаяметаплазияСлабаяУмереннаяВыраженнаяВсегоСлабаяУмереннаяВыраженнаяВсего00017 (11)3 (3)*4 (4)***– различия между детьми с ХГД в фазе обострения и через 3 месяца послеуспешной эрадикационной терапии достоверные, р<0,05**- различия между детьми с ХГД в фазе обострения и через 6 месяцев послеуспешной эрадикационной терапии достоверные, р<0,05Было показано, что у детей с ХГД фаза обострения характеризоваласьпреимущественно слабой и умеренно выраженной лимфоплазмоцитарнойинфильтрации в теле желудка (67%/104) и антральном отделе желудкадетей.(74,8%/116)Выраженнаялимфоплазмоцитарнаяинфильтрациявыявлялась значительно реже – в 7,7%/12 случаев в фундальном отделе и25,2%/39 - в антральном отделе (р=0,001).
При этом морфологическиеизменениявтележелудкаприсутствоваличаще,чемвыявлялисьэндоскопические признаки (74,8% против 58,3%, р=0,0037).Признаки неопределенной атрофии [110] слабой и умеренной степениприсутствовали в фундальном отделе у 16,1% детей и в антральном отделе –у 23,2% детей (р=0,12).После проведенной терапии через 3 и 6 мес. отмечалось достоверноеуменьшение выраженности лимфоплазмоцитарной инфильтрации, преждевсегозасчётпациентовсвыраженнойиумеренновыраженнойинфильтрацией. Признаки неопределённой атрофии сохранялись у пациентовпосле проведенного лечения (через 3 и 6 мес.). Однако если в антральномотделе число пациентов с признаками атрофии уменьшилось достоверно с7623,2% до 7,4% (р=0,022), то в фундальном отделе достоверных различийполучено не было – с 16,1% до 9% (р=0,11).Полученныепроведённуюданныетерапиюипоказывают,что,несмотряклиническоеулучшение,науспешноморфологическиеизменения в СОЖ в виде умеренно выраженной лимфоплазмоцитарнойинфильтрации и атрофии сохранялись через 6 мес.
у 37% и 9%соответственно.Обращаетнасебявниманиеотсутствиезначимогоуменьшения числа пациентов с признаками атрофии в фундальном отделечерез 6 мес. после проведенной терапии.4.2. Особенности кислотообразующей функции желудка приобострении и через 3 и 6 мес.
после лечения.Оценивалась кислотообразующая и кислотонейтрализующая функциижелудка методом топографической интрагастральной pН-метрии. Данные,полученные при оценке суммарного показателя рН, представлены в таблице4.3.Таблица 4.3.Оценка состояния кислотопродуцирующей функции желудка по даннымсуммарного показателя рН у детей с ХГД в фазе обострения, через 3 и 6 мес.после леченияСостояниекислотопродуцирующейфункциижелудкаНормацидноеФаза обострения Через 3 мес. послеn=155, абс (%), лечения, n=100,95% ДИабс (%),95% ДИЧерез 6 мес.после лечения,n=100, абс (%),95% ДИ104 (67,1)61,24-72,9679 (79)73,14-84,8686 (86)80,14-91,86Гиперацидное47 (30,3)24,44-36,1619 (19)13,14-24,8614 (14)8,14-19,86Гипоацидное4 (2,6)0,1-8,462 (2)0,1-7,460РР1=0,038Р2=0,008Р3=0,19Р1=0,032Р2=0,037Р3=0,34Р1=0,62Р2=0,037Р1– различия между детьми с ХГД в фазе обострения и через 3 месяца послеуспешной эрадикационной терапии77Р2- различия между детьми с ХГД в фазе обострения и через 6 месяцев послеуспешной эрадикационной терапииР3- различия между детьми с ХГД через 3 месяца и через 6 месяцев после успешнойэрадикационной терапииБыло показано, что в фазе обострения ХГД у детей преобладалонормацидное состояние кислотопродуцирующей функции желудка (67%),гиперацидное состояние выявлено у трети детей (30,3%).
Через 3 мес. послелечения число детей с нормацидным состоянием достоверно увеличилось (на11,9%) и через 6 мес. – увеличилось еще на 5%. В тоже время, несмотря напроводившуюся терапию, у 14% детей через 6 мес. после её окончаниясохранялось гиперацидное состояние. Гипоацидное состояние, выявленное у2,6% детей в фазе обострения, не регистрировалось через 6 мес. послелечения.Суммарное значение рН в фазе обострения составило 1,6±0,6. Через 3мес. после эрадикации рН незначительно увеличилось до 1,64±0,4 (р=0,63),через 6 мес.
рН составило 1,74±0,5 (р=0,08).Значения рН в различных отделах желудка (кардия, фундальный иантральный отдел) и в луковице ДПК представлены в таблице 4.4.Таблица 4.4Средние значения рН в различных отделах желудка и луковице ДПКв фазе обострения и через 3 и 6 мес. после леченияОтделыжелудкаЗначения рН удетей с ХГД в фазеобострения(n=80),М±SD, 95% ДИКардия3,0±0,6 [2,7 – 3,2]Значения рН удетей с ХГД через3 мес.
послелечения (n=63)М±SD, 95% ДИ3,2±0,7 [2,84 – 3,4]Тело желудка 1,56±0,5 [1,5 – 2,3]1,67±0,4 [1,41-2,8]Антральныйотдел2,7±0,45 [2,3 – 3,0]3,0±0,73 [1,42 -3,4]4,2±1,1[3,9 -5,5]5,3±1,3 [4,4 -5,8]ЛуковицаДПКЗначения рН уРдетей с ХГД через6 мес. послелечения (n=54)М±SD, 95% ДИ3,1±0,7 [2,7 – 3,5] Р1=0,06Р2=0,13Р3=0,691,78±0,6 [1,3-3,3]Р1=0,15Р2=0,02Р3=0,243,3±0,8 [2,1-3,5]Р1=0,03Р2=0,001Р3=0,035, 8±1,4 [4,6-7,2]Р1=0,001Р2=0,00278р3=0,043Р1–различия между детьми с ХГД в фазе обострения и через 3 месяца послеуспешной эрадикационной терапииР2- различия между детьми с ХГД в фазе обострения и через 6 месяцев послеуспешной эрадикационной терапииР3- различия между детьми с ХГД через 3 месяца и через 6 месяцев после успешнойэрадикационной терапииПри оценке показателей рН в стандартных точках измерения быловыявлено, что в фазе обострения значения рН были достоверно ниже вантральном отделе желудка и луковице ДПК, что свидетельствует вбольшей степени о нарушении кислотнейтрализующей функции желудка,чем кислотопродуцирующей.
Нарушения кислотнейтрализующей функции(значения рН в антральном отделе и луковице ДПК) положительнокоррелировали с ускорением опорожнения антрального отдела желудка(r1=0,38 и r1=0,44, соответственно, р<0,05).Через 3 и 6 мес. после эрадикационной терапии отмечалосьдостоверное повышение рН в основных точках измерения в желудке иДПК, что говорит о восстановлении функциональной активности на фонеуменьшения активности воспалительного процесса.
В тоже время рН вантральном отделе и луковице ДПК были ниже нормативных значений.Этоможетбытьобъясненоболеемедленнымвосстановлениемрегуляторной активности моторики ВОПТ.Были выявлены положительные корреляционные связи междуповышенной кислотопродукцией истепенью лимфоплазмоцитарнойинфильтрации антрального отдела (r=0,41; р<0,05) СОЖ, снижениемкислотонейтрализующей функции и степенью фиброза в ДПК (r=0,48;р<0,05),Полученные результаты показывают, что в фазе обострения у детей сХГД отмечалось умеренное повышение кислотопродукции и снижениекислотонейтрализующейфункциижелудка.Фазаремиссии79характеризовалась нормализацией кислотопродуцирующей функции, тогдакак кислотонейтрализующая функция оставалась сниженной.
При этом порезультатам суммарного показателя рН, гиперацидное состояние быловыявлено у трети детей с обострением ХГД. Через 3 и 6 мес. после лечениячисло детей с нормацидным состоянием повысилось на 19%. Повышеннаякислотопродукция через 6 мес. выявлялась у 14% пациентов.4.3. Характеристика моторно-эвакуаторной функции у детей с ХГДпри обострении и через 3 и 6 мес. после лечения.Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка у детей с ХГД поданным УЗИ было выявлено в 96% случаев. Динамика изменений площадиантрального отдела желудка, отражающая скорость опорожнения желудка,после приёма пищи представлена в таблице 4.5.Таблица 4.5.Динамика изменений моторно-эвакуаторных показателей желудка удетей с ХГД в фазе обострения и здоровых детей.Показатели УЗИРазмерыантральногоотделанатощак, cм2 (М±SD)Размеры антрального отдела сразупосле еды, cм2 (М±SD)Размеры антрального отдела через20 минут после еды, cм2 (М±SD)Размеры антрального отдела через40 минут после еды, cм2 (М±SD)Размеры антрального отдела через60 минут после еды, cм2 (М±SD)Динамика изменения площадиантральногоотделажелудка(Скорость опорожнения желудка)(%)Дети с ХГД,обострение, n=608,6±2,1Здоровые дети,n=309,5±1,80,09310,0±1,310,8±2,050,0438,5±1,459,8±1,80,00169,4±0,988,4±1,20,0048,9±1,27,0±1,40,00148,03±6,434,4±7,10,043PБыло выявлено, что размеры антрального отдела натощак у детей сХГД в фазе обострения и детей группы сравнения были сопоставимы(р>0,05).