Диссертация (1154299), страница 26
Текст из файла (страница 26)
Показатели А-А разницы по отношениик здоровым – Нb снижен на 17,1% (Р0,01), Нt на 19,8% (Р0,001), времясвертывания крови на 47,1% (Р0,001), вязкость крови увеличена на 13,3%(Р0,05).Сравнительный анализ результатов СВК и АК разницы у пострадавших I и IIгрупп показывает, что они недостоверны, содержание фибриногена, временисвертывания крови по Ли-Уайту в СВК и АК, свидетельствуют о том, чтоимеющиеся реологические нарушения компенсируются за счет усиленной работылегких.У пострадавших III группы по СВК и АК разнице отмечено снижениесодержание фибриногена на 19,0% (p<0,01), времени свёртывания крови по ЛиУайту на 22,3% (p<0,01), вязкость крови увеличена на 10,2% (p<0,05), то естьпродолжается потребление фибриногена тканями, в артериальной крови явлениегиперкоагуляция усиливается.
Результаты лабораторных анализов показывают, чтопоказатели разницы реологических свойств СВК и АК у пострадавших III группы,146по сравнению с больными I и II, стали значительно хуже, об этом свидетельствуетсравнительный анализ разницы СВК и АК по сравнению с здоровыми.Показатели реологических свойств крови у пострадавших с тяжелойстепенью повреждений, II группы, при сравнении со здоровыми донорами ибольными I группы по СВК-АК разнице отмечается явление субкомпенсацииработы лёгких. Об этом свидетельствуют следующие показатели: если времясвертывания крови по Ли-Уайту в АК составляет 426,038,0 сек., СВК-АК разница81,5% (Р0,001), то у больных I группы составили 346,2921,34 сек., В-А разница12,7%, во II группе больных 225,411,7 сек., В-А разница 1,7%, при тенденции уздоровых к увеличению содержания фибриногена на 14,9%.У больных с крайне тяжелым состоянием по сравнению со здоровыми,наступает декомпенсация функции легких в регуляции гемореологии, чтоуказывает на явление гиперкоагуляции в АК.
Отмечено, что разница СВК и АК посравнению со здоровыми имеет тенденцию к снижению: время свертывания кровипо Ли-Уайту на 22,3% (Р0,01), вязкость крови на 6,0% у I группы, 3,1% у II группыи увеличение ее до 10,2% у больных III группы.Таким образом, реологические свойства СВК и АК крови непосредственносвязаны с нарушением гемокоагуляционной функцией легких, выражающейся внарушении регионарного кровообращения, различной выраженностью гипоксии.Однако патологический процесс может быть обратим при своевременнойдиагностике, адекватно проводимого интенсивного лечения с учетом стадии ихарактера процесса. Жидкое состояние крови и её физиологическое свойства убольныхзависятотпродуктивностиработылёгких,приистощениикомпенсаторной возможности организма, легкие как орган, не могут выполнятьсвои функции и становятся источником интоксикации.На основании данных исследований создана схема медикаментознойкоррекции нарушений гипокоагулирующей функции легких: гепарин путемболюсных введений через 20–30 минут (35–40 ЕД/кг – 20–25 ЕД/кг) донормализации или удлинения хронометрических тестов (Ли-Уайт, АЧТВ, МНО) в1,5–2 раза в сравнении с контролем и снижения РФМК в тестах паракоагуляции, с147переходом на внутривенное титрование со скоростью 4–6 ЕД/кг/час.
Контрольдолжен проводиться каждые 4–6 часов титрования. При дефиците АТ III (<80%)параллельно рекомендуется переливание свежезамороженной плазмы в дозе 5–10мл/кг,котораяустраняетнедостатокантитромбинаIII,безкоторогогепаринотерапия неэффективна.5.3.2. Содержание электролитов в СВК и АКЛегкие непосредственно участвуют в электролитном обмене.
Жидкостноесостояние организма зависит от концентрации количества катионов, особеннонатрия и калия, которые регулируют количество тканевой жидкости. Особыйинтерес представляет участие легких в электролитном обмене у больных в остромпериоде политравмы [106, 116, 162, 232, 258, 276]. Нами изучено участие легких вэлектролитном обмене, путем исследовании показателей Nа+ , К+, Са плазмы в СВКи ОАК.В табл.
32 представлены результаты исследования электролитного обмена висследуемых группах. Как видно из таблицы, результаты исследованияэлектролитного обмена у больных I группы, по сравнению со здоровыми показали,что данные не достоверны. Выявлено увеличение концентрации Nа+ плазмы в веновенозной (В-В) на 5,1% (Р0,05), в артерио-артериальной разнице (А-А) на 3,7%.Вено-артериальной (В-А) разнице отмечено снижение содержания К+ плазмы на25,5% (Р0,05). Содержание Са в В-А разницы недостоверно, однако В-В и А-Аразницы по сравнению со здоровыми, указывают на уменьшение ее концентрациина 15,0% (Р0,01).По показателям вено-артериальной разницы концентрация Nа+ эритроцитовпо сравнению с здоровыми донорами увеличена на 4,48% (Р0,001), В-В разницана 67,6% (Р0,001), А-А – на 76,8% (Р0,001).
Также отмечено снижениеконцентрации К+ эритроцитов по В-А разнице на 0,78%, по В-В снижены на 20,8%(Р0,001) и А-А на 21,8% (Р0,001). В СВК натрий-мембранный градиентсоставляет 3,15, в АК – 2,89 ус. ед. Таким образом, у обследуемых больных Iгруппы, по результатам лабораторного исследования электролитного обмена СВКи АК выявлено, что в первые сутки с момента получения травмы отмечается148увеличение концентрации Nа+ в плазме и внутри клеток также наблюдаетсяплазменная гипокальциемия. Степень нарушения электролитного обмена имееткорреляционную связь с тяжестью состояния больных и степенью механическогоповреждения.ВК – АК АК – АК ВК – ВКразница,разница к здоровой, %%АКNa+ плазмы, ммоль/л144,45±2,87141,41±2,57-2,1*+3,7+5,1*K+ плазмы, ммоль/л3,92±0,13,82±0,1-25,5*-4,80Na+ эритроцитов, ммоль/л34,79±2,036,35±1,56+4,48***+76,8***+67,6***67,13±4,766,6±4,9-0,78-21,8***-20,8***Ca плазмы, ммоль/л2,15±0,082,15±0,080-15,0***-15,0**Натрий мембранныйградиент (ус.
ед).2,892,86Na+ плазмы, ммоль/л-4,4*+8,0**+3,1***K+ плазмы, ммоль/л-5,4*-9,8***-16,7***Na+ эритроцитов, ммоль/л-8,5*+117,11***+99,96**+4,2*-35,96***-33,7***Ca плазмы, ммоль/л-5,6*-37,7***-39,2***Натрий мембранныйградиент (ус. ед).2,252,4Na+ плазмы, ммоль/л-4,5**+5,0**+1,1K+ плазмы, ммоль/л-2,5-9,8***-14,3***+2,5*+86,73***+93,2***+12,4**-34,3***-26,8***-6,01*-18,8**-22,6***K+ эритроцитов, ммоль/лNa+ эритроцитов, ммоль/лK+ эритроцитов, ммоль/лCa плазмы, ммоль/лI (n=32)K+ эритроцитов, ммоль/лI (n=31)СВКI (n=33)ПоказателиГруппыТаблица 32 – Показатели электролитного обмена смешанной венозной крови иартериальной крови (M±m)Натрий мембранный2,722,46градиент (усл.
ед.)Примечание: * – достоверность показателей электролитов вено-артериальной и вено-венозной иартерио-артериальной крови разница у исследуемых больных и по сравнению со здоровыми(p0,05); ** – достоверность показателей электролитов вено-артериальной и вено-венозной иартерио-артериальной крови разница у исследуемых больных и по сравнению со здоровыми(p0,01); *** – достоверность показателей электролитов вено-артериальной и вено-венозной иартерио-артериальной крови разница у исследуемых больных и по сравнению со здоровыми(p0,001).149У исследуемых больных II группы показатели электролитного обмена СВК иАК разницы, по сравнению со здоровыми донорами выявили уменьшениеконцентрации Nа+ плазмы на 4,24% (Р0,05), хотя у больных I группы онадостоверно увеличена на 8,0% (Р0,001), то есть его концентрация в АК ниже, чемв СВК на 4,2%. В-В разница по показателям содержания Nа+ эритроцитов посравнению с нормой увеличена на 117,11% (Р0,001), в АК на 99,96% (Р0,01),показатели СВК-АК снижены на 9,48% (Р0,05).
Концентрации К+ плазмы по СВКАК разнице снижена на 5,39% (Р0,05), В-В – на 9,8% (Р0,001) и А-А на – 16,7%(Р0,05). По СВК-АК разнице содержание К+ эритроцитов, по сравнению создоровыми, увеличено на 4,1%, В-В разница уменьшена на 35,96% (Р0,001) и А-А– на 33,7% (Р0,001). Эти данные свидетельствуют, что явление гипокалиемии вСВК и АК у больных с тяжелой степенью усилилось по сравнению с I группой.Концентрация Са плазмы по В-В и А-А разнице по сравнению со здоровымиуменьшилась на 37,7% (Р0,001) и 39,2% (Р0,001) соответственно.
В смешаннойвенозной крови соотношение натрий-мембранного градиента составляет 2,25, вотекающей артериальной крови 2,4 ус. ед.Сравнительный анализ результатов электролитного обмена у больных IIIгруппы, показывает достоверное снижение концентрации Na+ плазмы вартериальной крови, по сравнению с I и II группами и со здоровыми на 4,41%(Р0,01). Отмечается плазменная гипернатриемия по В-В разнице по сравнению сздоровыми, которая равна 5,0% (Р0,01), во II группе на 8,0% (Р0,01) и 5,1%(Р0,05) в I группе. Таким образом, явление гипернатриемии у больных III группыувеличивается как в венозной, так и в артериальной крови.Показатели К+ плазмы СВК и АК у пострадавших III группы, указывают наналичие гипокалиемии как в СВК, так и в АК по сравнению со здоровыми и I и IIгруппами больных. Однако отмечено снижение концентрации К + в АК на 2,45%,хотя данные недостоверны, в В-В и А-А разнице, по сравнению здоровыми,достоверны снижены соответственно на 9,8% (Р0,01) и 14,3% (Р0,01).
В АКсодержание Na+ эритроцитов по сравнению с здоровой и I, II группами достоверно150увеличилось на 2,45% (Р0,05), на 4,41% (Р0,001) в I и на 9,48% (Р0,05)снизилась у II группы. В В-В и А-А по сравнению со здоровыми, содержание Na+эритроцитовувеличиваетсяна86,73%%(Р0,001)и93,2%(Р0,001)соответственно. Показатель натрий-мембранного градиента в СВК-ОАК разницесоставляет соответственно 2,72 и 2,46 ус.
Ед. Сравнительный анализ содержанияК+ эритроцитов у больных III группы, по сравнению со здоровыми и I, II групп,выявили усиление явления внутриклеточной гипокалиемии, при достоверномувеличении в АК на 12,1% (Р0,001), недостоверном увеличении во II группе на4,1% и снижении в III группе на 0,71%. Хотя содержание К+ эритроцитов порезультатам В-В и А-А разнице снизилось соответственно на 34,3% (Р0,001) и26,8% (Р0,001). Анализ концентрации Са2+ плазмы по СВК и АК в сравнении создоровой группой показывает снижение на 18,8% (Р0,001) и 22,6 % (Р0,001),соответственно, т.е. наблюдается тенденция к снижению у больных 3-й группы.Необходимо отметить, что ферментативная активность организма во многомзависит от концентрации Са в плазме крови, чем тяжелее тяжесть травмы уобследуемых больных, тем ниже ее содержание.Таким образом, результаты исследования электролитного обмена СВК и АКу пострадавших II и III групп в первые сутки с момента травмы выявилиплазменнуюивнутриклеточнуюгипернатриемию,плазменнуюивнутриклеточную гипокалиемию.С учетом сложности диагностики острого периода сочетанной травмы,необоснованного использования серий диагностических мероприятий, которыезатягивают процесс, неэффективное применение инвазивных и неинвазивныхметодов, выбор тактического подхода и методов лечения, которые поройотрицательно сказываются на общем состоянии пострадавших, возникланеобходимость алгоритмирования обследования больных.На основании проведенных исследований и изучения клиническихпроявлений острого периода политравмы для улучшения результатов диагностики,лечения,минимизацииосложнений,неудовлетворительныхисходов,151инвалидизации и летальности, а также практической помощи специалистамданного профиля разработан лечебно-диагностический алгоритм (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
