Диссертация (1154299), страница 24

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 24)

Нарушение микроциркуляции и перфузии поврежденныхучастков влияет на эндотелии сосудов, повышается проницаемость клеточноймембраны для Са и обусловливает его перемещение в клетку. Одновременнопроисходит выход из клетки ионов К+ и поступлению в нее Na+, клеткиувеличиваются в размере вследствие перемещения жидкости [39, 52, 55].Показатели электролитного обмена артериальной крови и ярёмной венознойкрови одновременно изучены у 96 пострадавших сочетанной ЧМТ (табл.

28).Как видно из табл. 28, у больных I группы отмечается недостоверноеснижение концентрация Nа+ в плазме ЯВК на 0,24%, по отношению к артериальнойкрови, Nа+ эритроцитов на 4,95%, К+ эритроцитов на 4,24% (p<0,05), Са плазмы на1,8%. В ЯВК крови наблюдается увеличение концентрации К плазмы на 4,97%, посравнению с артериальной кровью. Натрий-мембранный градиент увеличен на6,57% относительно АК.Анализируя показатели электролитного обмена у пострадавших второйгруппы, отмечается снижение концентрации Nа+ в плазме ярёмной крови на 3,01%,по сравнению с артериальной кровью, на 3,38% относительно больных I группы(p<0,05), К плазмы увеличен на 9,6% по отношению к АК и на 8,97% снижена посравнению с I группой (p<0,01). Са плазмы уменьшен на 2,63% относительноартериальной крови и на 12,3% по сравнению с больными I группы (p<0,05).

Na +эритроцитов ярёмной крови уменьшен на 6,4% по отношению к артериальнойкрови и на 11,75% увеличен по сравнению с пострадавшими I группы (p<0,05), К+эритроцитов уменьшено на 5,9% относительно артериальной крови, и на 17,02% –I группы. Натрий-мембранный градиент увеличен на 5,0%, по сравнению сартериальной кровью и уменьшен на 18,1% относительно больных I группы.136ГруппыТаблица 28 – Содержание электролитов в плазме артериальной крови и ярёмнойвенозной крови (M±m)До леченияЯВКАК-ЯВКразница, %141,063,01- 0,243,820,14,010,08+ 4,9736,351,5634,551,60- 4,9566,64,963,773,20- 4,24‫٭‬2,150,082,110,05- 1,82,893,08+ 6,57Nа плазмы, ммоль/л140,532,5136,292,60- 3,01‫٭‬К плазмы, ммоль/л3,330,043,650,03+ 9,6**41,254,4138,613,13- 6,4*56,253,2352,912,58- 5,9‫٭‬1,90,071,850,05- 2,63‫٭‬2,42,52+ 5,0%Nа плазмы, ммоль/л137,781,51131,561,82- 4,51*К плазмы, ммоль/л3,430,053,810,06+1,07‫٭٭‬39,784,8036,863,44-7,3‫*٭‬62,235,3954,813,12-11,92**1,870,091,770,08- 5,3‫٭‬2,462,564,0%Nа плазмы, ммоль/лNa + эритроцитов, ммоль/лК+ эритроцитов, ммоль/л141,412,57I ( n=31)К плазмы, ммоль/лСа плазмы, ммоль/лК+ эритроцитов, ммоль/лII ( n=33)Натрий мембранный градиент (ус.

ед).Na + эритроцитов, ммоль/лСа плазмы, ммоль/лК+ эритроцитов, ммоль/лСа плазмы, ммоль/лНатрий мембранный градиент (ус. ед).III (n=32)Натрий мембранный градиент (ус. ед).Na + эритроцитов, ммоль/лАКПримечание: * – достоверность показателей электролитов артериальной и ярёмной венознойкрови (p0,05); ** – достоверность показателей электролитного обмена артериальной и ярёмнойвенозной крови (p0,01).У 23 больных III группы отмечается уменьшение Nа+ плазмы ярёмнойвенозной крови на 4,51% по сравнению с АК, на 6,73% относительно больных I ина 3,47% по отношению пострадавших II группы (p<0,05).137Концентрация К плазмы, наоборот, увеличена на 11,07% относительноартериальной крови, на 4,9% уменьшена по сравнению с I, и на 4,4% увеличенаотносительно II группы (p<0,01), Са плазмы уменьшен на 5,3% по сравнению с АК,на 16,1% у больных средней тяжести и на 4,32% – в тяжелом и крайне тяжеломсостоянии (p<0,05).

Na+ эритроцитов уменьшен на 7,3%, по сравнению сартериальной кровью, на 6,7% увеличен по отношению к больным I (p<0,01), и на4,53% уменьшен, по сравнению со II группой. Концентрация К эритроцитовуменьшена на 11,9% относительно артериальной крови, на 14,05% по сравнению спострадавшими I, и увеличена на 3,6%, по отношению к больным II группы(p<0,01). Натрий-мембранный градиент уменьшен на 4,0%, по сравнению сартериальной кровью, увеличен на 21,3%, по отношению к I группе, и на 1,58% –больных II группы.Таким образом, анализ показателей электролитного обмена крови в венознойсистеме бассейна ярёмной вены и артериальной крови в сравниваемых группахпоказывает, что в остром периоде сочетанной ЧМТ, с учётом тяжестиповреждений, состояния пострадавшего, нарушается электролитный баланс.

Воснове этих нарушений находится первичное и вторичное нарушение эндотелиясосудистой стенки. Первичное повреждение эндотелия сосудов являетсярезультатом травмы. Далее, вследствие снижения скорости кровотока, нарушениемикроциркуляции и локальной гипоксии способствует перемещению К в плазму,Na+ и Са внутрь клетки, что приводит к увеличению ее в объеме и развитиюинтерстициального отека.

Этот механизм дисфункции клетки является вторичным.На основании полученных данных исследования разработаны способыкоррекции нарушений электролитного обмена, профилактики внутричерепнойгипертензии и интерстициального отека: возвышеное положение головного концакровати на 20–30°, ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенное введениеманнитола, барбитуратов, кортикостериоидов. Для лечения гипокалиемииприменяли 0,5–0,7% раствор калия хлорида с 5% раствором глюкозы и инсулином(из расчета 1 ЕД на 3-4 г сухого вещества) со скоростью не более 20 мл/ч. Такое138сочетание способствует проникновению калия в клетки, перемещению из них вовнеклеточное пространство ионов натрия и ликвидации внутриклеточного ацидоза.Для коррекции метаболических нарушений применяли антиоксиданты (мексидол300-400 мг в/в, реамберин 800,0 мл в/в).

Для поддержания коллоидноонкотическогодавления осуществляли трансфузию свежезамороженной плазмы и альбумина,чтобы обеспечить транспортировку лекарственных средств и других биологическиактивных веществ.5.3. Состояние гемокоагуляции смешанной венозной кровии артериальной крови5.3.1. Некоторые аспекты метаболической активности лёгких в остромпериоде политравмыСистема гемостаза зависит от сбалансированного взаимодействия клетоксосудов и компонентов плазмы крови. Поддержание жидкого состояния кровиявляется общей закономерностью организма, вследствие которой обеспечиваетсягемостаз внутренней среды.

Главная задача системы гемостаза заключается вподдержании кровотока и предотвращении кровопотери. Компонентами системыгемостазаявляются:стенкисосуда(эндотелий),тромбоциты,факторысвертывания, фибринолитические факторы и их ингибиторы, органическиевещества, цитокины, гормоны, Са [25, 42, 50, 51, 54, 57, 281]. Процесс свёртываниякрови происходит в три этапа.

Первый этап, так называемый первичный, илисосудисто-тромбоцитарный гемостаз. На втором этапе коагуляционного гемостазапроисходит активация плазменных факторов свёртывания и образования фибрина.Третий этап – фибринолиз – характеризуется процессом лизиса кровяного сгустка[51, 54]. Легкие не только участвуют в газообмене, но и непосредственноучаствуют в регуляции системы гемостаза, благодаря способности синтезироватьсвертывающие факторы (тромбопластин, факторы VII, VIII) и антисвертывающий(гепарин) [54, 57, 242].Нами исследованы коагуляционные свойства СВК и АК в остром периоде у96 больных с сочетанной травмой. Исследуемых больных разделили на 3 группы.139Критерием разделения являлись общая тяжесть состояния больных, оцениваемаяпо системе ВПХ-СП Гуманенко и уровень сознания по шкале комы Glasgow.Результатылабораторныхисследованийкоагуляционныхсвойствсмешанной венозной крови и артериальной крови у больных I группыпредставлены в таблице 29.Таблица 29 – Коагуляционные свойства смешанной венозной крови иартериальной крови у больных I группы (n=31) (M±m)СВКАКВ–Вразница,%А–Аразница,%В–Аразница,%Hb, г/л124,3±13,3124,9±2,89-17,3**-11,4***+0,48Ht, г/л39,8±0,8837,9±0,81-15,2***-19,5**-4,7*Вязкость крови, мПа/сек4,93±0,174,63±0,16+1,0-0,6*-6,0*Время свёртывания по Ли302,6±24,25Уайту, сек346,29±21,3+31,8**-18,8*+14,4**Протромбиновый индекс, %82,45±2,6482,84±2,59-8,4-7,8+0,47Тромбоциты х109л-1255,11±3,21277,42±8,82-8,6*+1,5+7,7**Фибриноген, г/л3,87±0,273,43±0,26+1,24-16,2**-11,3**МНО1,04±0,121,01±0,06-0,9-1,0-2,8*АЧВТ, сек28,25±4,032,25±4,2-15,1*-3,0-14,1*115,74±4,61+30,9***+18,5**+4,7*2,19±0,012,18±0,02+15,8***-16,8*-0,45386,0±12,8412,2±13,9-18,2**-20,7***+6,8*4,6±0,816,87±0,52-55,4***-32,7*+49,3**12,7±1,2616,6±1,16-33,2**-15,7*+30,7**отротр–––15,5отр–––ПоказателиВремярекальцификации110,58±4,48плазмы, секCa плазмы, ммоль/лТолерантностьгепарину, секплазмыкСвободный гепарин, ЕДФибринолитическаяактивность крови (фак), %Этаноловая проба в плазме,мл/лФибриноген «В», %ПДФ, %пол:–отр:23––––Примечание: * – достоверность разницы показателей коагуляционной свойства веноартериальной и вено-венозной и артерио-артериальной крови у больных I группы и по сравнениюсо здоровыми (p0,05); ** – достоверность разницы показателей коагуляционной свойствавеноартериальной и вено-венозной и артерио-артериальной крови у больных I группы и посравнению со здоровыми (p0,01); *** – достоверность разницы показателей коагуляционной140свойства веноартериальной и вено-венозной и артерио-артериальной крови у больных I группыи по сравнению со здоровыми (p0,001).Как видно из табл.

Характеристики

Список файлов диссертации