Диссертация (1154299), страница 23

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 23)

отр.Примечание:* – достоверность показателей артериальной и ярёмной венозной крови разница(p<0,05).Как видно из табл. 25, определяется повышение вязкости ярёмной венознойкрови на 3,02% по сравнению с АК, время свёртывания крови по Ли-Уайту сниженона 1,84%, количество тромбоцитов – на 4,2% (p<0,05), фибриногена – на 4,08% иАЧТВ – на 1,84%. Толерантность плазмы к гепарину увеличена на 7,3%относительно артериальной крови (p<0,05), фибринолитическая активность – на7,8% и разница свободного гепарина составила 6,25% (p<0,05), времярекальцификации уменьшено на 5,2% (p<0,05). Таким образом, у больных первойгруппы происходит активизация свёртывающей, антисвёртывающей систем ифибринолитической активности крови.131Вторая группа – 33 больных, состояние тяжелое (31 баллов по системе ВПХСП Гуманенко), уровень сознании глубокое оглушение (13–12 баллов по шкалекомы Glasgow), согласно результатами допллерографии признаки умереннойвнутричерепной гипертензии (табл.

26).Таблица 26 – Показатели гемокоагулляция и реологии артериальной крови иярёмной венозной крови у больных II группы (n=33) (M±m)АКЯВКАК – ЯВКразница, %Hb, г/л116,0±1,77115,98±1,44-0,017Ht, %37,560,9537,180,79-1,01Вязкость крови, мПа/сек5,100,285,310,26+4,1‫٭‬Время свертывания крови по Ли-Уайту, сек225,4±11,7219,18±10,6-2,75‫٭‬Протромбиновое индекс, %100,311,9699,702,33-0,6Тромбоциты109л-1201,9±9,11175,66±8,34-12,9‫٭٭‬Фибриноген, г/л4,7±9,214,27±0,24-9,14‫٭‬Международное нормализованное соотношение (МНО)1,08±0,121,05±0,07-2,7Активированное частичное тромбопластиновое время(АЧТВ) (с)34,3±7,130,45±10,7-11,2‫٭٭‬Время рекальцификации плазмы, сек85,3±23,0670,34±24,6-17,5‫٭‬Са плазмы, ммоль/л2,18±0,072,09±0,07-4,1‫٭‬Толерантность плазмы к гепарину, сек393,9±13,7381,22±12,7-3,2‫٭‬Свободный гепарин, ЕД5,09±0,304,16±0,27-18,2‫٭٭‬Фибринорлитическая активность крови (ФАК), %10,9±1,179,78±0,98-10,3‫٭٭‬Этаноловая проба в плазме, мл/лотротр–Фибриноген, "В" %34,349,98+45,7‫٭٭٭‬Продукты деградации фибрина (ПДФ), % пол.

отр.48,037,63-21,6‫٭٭‬ПоказателиПримечание:* – достоверность показателей артериальной и ярёмной венозной крови разница убольных II группы и по сравнению с I группой (p0,05); ** – достоверность показателейартериальной и ярёмной венозной крови разница пострадавших II и по сравнению I группы(p0,01); *** – достоверность показателей артериальной и ярёмной венозной крови разницабольных II и по сравнению I группы (p0,001).Как видно из табл. 26, определяется снижение времени свёртывания крови поЛИ-Уайту на 2,75% относительно артериальной крови, и на 37,3%, по сравнению сI группой (p<0,05), вязкость крови увеличилась на 4,1% относительно АК и –13211,3%, по сравнению с больными первой группы (p<0,05).

Количество тромбоцитовуменьшено на 12,9% относительно АК, и на 33,8% сравнительно с больными безвнутричерепной гипертензии (p<0,01), фибриноген на 9,14% и на 33,4%соответственно (p<0,05). АЧТВ в ярёмной венозной крови уменьшено на 11,2%, поотношению АК и на 3,8% относительно первой группы больных (p<0,01),толерантность плазмы к гепарину на 3,2% и на 13,7% соответственно (p<0,05).Свободный гепарин уменьшен на 18,2% по сравнению с АК, и на 43,01%относительно больных первой группы (p<0,01), фибринолитическая активность на10,3%, по отношению артериальной крови, и на 45,3% относительно I группы(p<0,01). Сравнивая результаты полученных лабораторных данных у больныхвторой группы, выяснилось, что активность I и II свёртывающий систем ненарушена, однако отмечено снижение функции фибринолитической активности.Третья группа – 32 больных, общее состояние крайне тяжелое (34 балла посистемы ВПХ-СП Гуманенко), уровень сознания сопор (11–9 баллов по шкалекомы Glasgow), согласно результатами допллерографии признаки внутричерепнойгипертензии выраженные (табл.

27).Каквидноизтабл.27,всвёртывающей,антисвёртывающейифибринолитической системах определяются выраженные изменения. В частности,вязкость крови увеличилась на 11,8%, по сравнению с артериальной кровью на38,9% по отношению к больными I группы и на 24,8% относительно второй группы(p0,05), время свёртывания крови по Ли Уайту снизилось на 8,3% относительноартериальной крови, на 52,9% по отношению к первой и на 24,9% – к третей группебольных (p0,05).Тромбоциты уменьшились на 17,3% по сравнению с артериальной кровью,на 36,2% относительно первой группы и на 3,59% по отношению второй группы(p0,01), фибриноген на 11,2% относительно артериальной крови, на 31,9%, посравнению с больными первой группы и на 1,63% – III группы (p0,01).133Таблица 27 – Показатели гемокоагуляции и реологических свойств артериальнойи ярёмной венозной крови у больных III группы (n=32) (M±m)ПоказателиАКЯВКАК – ЯВКразница, %Hb, г/л106,802,28 105,872,20-0,87Ht, %32,250,7031,30,5-2,9Вязкость крови, мПа/сек5,930,336,630,21+11,8‫٭٭‬Время свертывания крови по Ли-Уайту, сек179,4±12,6164,47±9,36-8,3‫٭٭‬Протромбиновое индекс, %101,921,8290,272,21- 11,4**‫٭‬Тромбоциты109л-1204,9±8,05169,34±6,44-17,3‫٭٭‬Фибриноген, г/л4,89±0,204,34±0,23-11,2‫٭‬Международное нормализованное отношение (МНО)1,05±0,050,82±0,03+0,80Активированное частичное тромбопластиновое время(АЧТВ) (с)27,0±0,524,8±0,8-13,4‫٭٭‬Время рекальцификации плазмы, сек75,281,4764,281,90-14,6‫٭٭‬Са плазмы, ммоль/л2,27±0,032,22±0,004-2,2Толерантность плазмы к гепарину, сек335,4±10,7309,6±9,75-7,69‫٭٭‬Свободный гепарин, ЕД3,79±0,312,46±0,13-35,1‫٭٭٭‬Фибринолитическая активность крови (ФАК), %9,03±1,178,02±0,93-11,2‫٭٭‬Этаноловая проба в плазме, мл/лотротр–Фибриноген, «В» %97,587,75-10‫٭‬Продукции деградации фибрина (ПДФ), % пол.

отр.59,854,72-8,4‫٭‬Примечание: * – достоверность показателей артериальной и ярёмной венозной крови разницы убольных III группы и по сравнению с I и II группой (p0,05); ** – достоверность показателейартериальной и ярёмной венозной крови разницы пострадавших III и по сравнению I и II группой(p0,01); *** – достоверность показателей артериальной и ярёмной венозной крови разницыбольных III группы по сравнению I и II группой (p0,001).Активированное частичное тромбопластиновое время уменьшилось на1,84%, по сравнению c артериальной кровью на 21,67% относительно первой и на18,5% – больных третьей группы (p<0,01).

Время рекальцификации уменьшено на14,6% по сравнению с артериальной кровью, на 16,6% по отношению к больным IIгруппы (p<0,01). Толерантность плазмы к гепарину уменьшилась на 7,69%относительно больных I группы, на 29,9% по сравнению со II и на 18,8% посравнению с артериальной (p<0,01), свободный гепарин – на 35,1% по отношению134АК, на 66,3% – сравнительно с I группой больных и на 40,8% – со II группой(p<0,001). Фибринолитическая активность уменьшилась на 11,2% по сравнению сартериальной кровью, на 55,2% относительно больных I и на 17,9% – II группыбольных (p<0,01).Таким образом, изучая некоторые аспекты метаболической активностиголовного мозга, то есть влияние состояния ткани мозга на гемокоагуляцию иреологические свойства крови в остром периоде сочетанной ЧМТ путемисследования ярёмной венозной крови, выявлена зависимость степени нарушенияпоказателей систем гемостаза от тяжести общего состояния, степени поврежденийанатомических структур мозга и степени микроциркуляторных нарушений.Выявлено, что у пострадавших I группы наблюдается активизация всех системгемостаза, во II – подавляется функция фибринолитической активности, при этомсостояние первых двух систем не нарушено, в III группе резко подавляетсяактивность всех систем.На основании данных исследований создана схема медикаментознойкоррекцииметаболическихнарушений(использовалиантиоксиданты–цитофлавин 10–20 мл в 5% глюкозе в/в, мексидол 300–400 мг в сутки в/в,реамберин 800 мл/сут., токоферол ацетат 10–30% по 300–600 мг/сут., аллопуринол400мг/сут).Онипрепятствуютобразованиюсвободныхрадикалов,восстанавливают кровоток и улучшают доставку кислорода.

С целью устранениядефицита ОЦК, нормализации гемодинамики, перфузии тканей, восстановленииколлоидно-осмотическогодавленияиспользованииколоидныхплазмозамещающих растворов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала(ГЭК). Суточная доза 6%-го раствора ГЭК составила 200/0,5–33 мл/кг, 10%раствора ГЭК 200/0,5–20 мл/кг.5.2. Содержание электролитов в артериальной кровии ярёмной венозной кровиПроводимые исследования метаболической активности головного мозгапоследних лет, согласно литературными данными, доказали, что причинойусугубления патологических процессов в головном мозге является гипоксия,135которая протекает в двух этапах. Доказано, что ключевая роль в этом процессепринадлежит нарушению электролитного обмена, в частности, ионов Са2+ [76, 146,300].Масштабные изменения происходят в наиболее чувствительных к гипоксииучастках ткани мозга.

Характеристики

Список файлов диссертации