Диссертация (1146688), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Выявление признаков ДСТпроводилось по специально разработанным анкетам, согласно НациональнымРоссийским рекомендациям (2012 г.). Для определения степени тяжести диспластического процесса по набору выявленных внешних фенов использовались диагностические критерии дисплазии Т. Милковской-Дмитровой и А. Каркашова9(1985 г.) и бальная шкала оценки значимости отдельных фенотипических признаков Л.Н.
Аббакумовой и соавт. (2006 г.). Оценка висцеральных проявленийдисэмбриогенеза соединительнотканных структур проводилась по результатамэзофагогастродуоденоскопии (ЭФГДС), ультразвукового исследования (УЗИ)органов брюшной полости, почек и сердца. Функциональное состояние верхнихотделов органов пищеварения определялось с помощью методики периферической электрогастроэнтерографии (ПЭГЭГ).Исследования уровня элементного состава крови и показателей кишечноймикрофлоры до и после курса лечебно-профилактического питания проводилисьна базе МСЧ им. А.М.
Никифорова МЧС России.Основные положения, выносимые на защиту1. Клиническое течение целиакии характеризуется наличием признаковдисплазии соединительной ткани, системной полиморбидностью и функциональными изменениями органов желудочно-кишечного тракта;2.
Дисплазия соединительной ткани способствует формированию клинико-эндоскопических особенностей и служит предиктором развития сочетанныхзаболеваний органов пищеварения;3. Состояние двигательной активности пищеварительного тракта и функциональное состояние билиарного тракта зависят от степени выраженности висцеральных соединительнотканных нарушений;4. У пациентов, длительно соблюдающих аглютеновую диету, развиваются нарушения элементого состава организма и микробиоценоза, которые требуюткоррекции.Вклад автора в проведенное исследованиеВыполненное диссертационное исследование проведено согласно индивидуальному плану автора. Проведен анализ отечественных и иностранных источников литературы по теме диссертации. Автором лично проводился набор и об-10следование пациентов, анализ, систематизация и статистическая обработка результатов, изложенных в работе.Апробация результатов работыОсновные результаты и положения диссертации доложены и обсужденына:– Международном научно-практическом семинаре «Функциональные продукты из сырья растительного происхождения» (Санкт-Петербург, 2014);– 10-й Евразийской научной конференции «Донозология-2014» (СанктПетербург, 2014);– 16-ом Международном Славяно-Балтийском научном форуме «СанктПетербург – Гастро-2014» (Санкт-Петербург, 2014);– 2-й научно-практической конференции молодых ученых и специалистов«Трансляционная медицина: от теории к практике» (Санкт-Петербург, 2014);– VI Санкт-Петербургском научно-медицинском форуме «Врач – Провизор– Пациент» (Санкт-Петербург, 2014);– Отчетной научно-практической конференции сотрудников и студентов«Исследования и разработки по приоритетным направлениям в медицине» «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2014, 2015);– Международном научном форуме «Многопрофильная клиника 21 века.Экстремальная медицина» (Санкт-Петербург, 2015);– XV Юбилейном съезде НОГР, 17-ом Международном СлавяноБалтийском научном форуме «Санкт-Петербург – Гастро-2015» (СанктПетербург, 2015).ВнедрениеРезультаты диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 17, поликлиническое отделение№18», СПбГБУЗ «Городской диагностический центр №1», СПбГБУЗ «ГородскаяПокровская больница», в учебный процесс кафедры пропедевтики внутренних11болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственныймедицинский университет имени И.И.
Мечникова» Министерства здравоохранения РФ. По материалам диссертационного исследования изданы методическиерекомендации «Рекомендации по диагностике и лечению целиакии взрослых»(утв. 12.11.2014).ПубликацииПо материалам диссертации опубликовано 24 работы, из них в рецензируемых журналах (рекомендованных ВАК) – 2 работы.Объем и структура диссертацииДиссертация изложена на 163 страницах машинописного текста и состоитиз введения; обзора литературы; двух глав собственных исследований; заключения; выводов; практических рекомендаций; библиографического списка, включающего 349 источников (191 отечественный и 158 зарубежных источника литературы); 3 приложений.
Работа содержит 19 таблиц и 32 рисунка.12Глава 1 СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ЦЕЛИАКИИ С ПОЗИЦИИМУЛЬТИФАКТОРИАЛЬНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (обзор литературы)1.1 Общие сведения о целиакииСовременное представление о целиакии характеризуется хроническим течением заболевания, первичной мишенью которого является слизистая оболочка(СО) тонкой кишки [Вохмянина Н.В., 2009; Орешко Л.С., 2011; Парфенов А.И.,2014; Kupfer S.S., 2012; Husby S., 2012]. Заболевание возникает только у генетически предрасположенных индивидов, которые имеют наследственно опосредованный патологический иммунный ответ в виде развития каскада аутоиммунныхреакций и выработки аутоагрессивных Т-киллеров как в тканях пищеварительной системы, так и в других системах органов в ответ на поступление в организмбелков злаковых культур (пшеницы, ржи, ячменя, овса) [Калинина Е.Ю., 2005;Парфенов, А.И., 2007; Орешко Л.С., 2006, 2008, 2011; Захарова И.Б, 2012]. Распространенность целиакии составляет примерно 0,5-1% от числа населения европейских стран и около 0,71% среди жителей США, которая включает клиническую симптоматику и бессимптомное течение.
Зарубежные популяционные исследования описывают различную частоту встречаемости целиакии, которая варьирует от 1: 99 (Финляндия), 1:132 (Швейцария), 1:476 (Австрия), 1:300 (Ирландия), 1:100-200 (Великобритания, Финляндия, Италия, США) до 1:2000 случаев в других странах (Латинская Америка, Центральная Африка, ВосточнаяАзия) [Rowashdeh M.O. et al., 1996; Catassi C. et al., 1999; Gandolfi L.
et al., 2000;Bonamico M. et al., 2001; Gasbarrini G. et al., 2001; Green P.H.R. et al., 2001;Sood A. et al., 2001; Greco L., et al., 2002; Shamir R. et al., 2002; Fasano A. et al.,2003; Hoffenberg E.J., 2003; Kumar P.J., 2003; Maki M. et al., 2003; Shahbazkhani B.et al., 2003; West J. et al., 2003; Tatar G. et al., 2004; Dube C.
et al., 2005; Gursoy S.et al., 2005; Akbari M.R. et al., 2006; Bdioui F. et al., 2006; Cranney A., 2007;13Micetic-Turk D., 2007; Abu-Zekry et al., 2008; Garner C.P. et al., 2009; Gupta R. etal., 2009; Rashtak S. et al., 2009; Barada K. et al., 2010; Tack G.J. et al., 2010; PlazaIzurieta L. et al., 2011; Bai J. et al., 2012; Rubio-Tapia A. et al., 2012; Ludvigsson J.F.et al., 2014]. В России нет эпидемиологических данных о распространенности заболевания среди населения, однако по некоторым источникам проводимых исследований частота приближается к европейским показателям, и составляет неменее 1 случая на 133–380 новорожденных [Романенко О.П., Вохмянина Н.В.,2000; Парфенов, А.И., 2007; Сабельников Е.А., 2008; Орешко Л.С., 2006, 2008,2011].
Согласно данным литературы зарубежных авторов установлены гендерные особенности возникновения заболевания, соотношение мужчин и женщин,болеющих целиакией, составляет 1,5 к 2, и имеет возрастные влияния на манифестацию заболевания [Fasano A., Berti I., Gerarduzzi T., et al., 2003; Murray J.A.,Van Dyke C., Plevak M.F., et al, 2003].История целиакии началась с конца IX века, когда Samuel Gee впервые описал клиническую картину заболевания, в дальнейшем Dicke исследовал значениеаглютеновой диеты для лечения целиакии [Dicke W.K., Weijers H.A., Van DeKamer J.H, 1953].
Первые серологические методы диагностики появились в 1961году [Taylor K.B., Truelove S.C., Thomson D.L., et al., 1961]. До конца XX века целиакию относили к педиатрической патолгии, однако с 1980 года заболевания стали диагностировать у лиц разных возрастных групп [Орешко, 2008, Cooke W.T. etal., 1963; Dube C. et al., 2005]. В качестве факторов риска развития целиакии рассматривают сочетание генетической предрасположенности организма и тригерных факторов и кофакторов внешней среды [Mulder D.J., 1974; Van de Wal Y., etal., 2006; Lopez-Vazquez A., et al., 2002; Wolters V.M., et al., 2007; Hunt K.A., et al.,2008]. Генетическая предрасположенность представлена основными генами и генами-модификаторами.
К тригерным факторам относят злаковые культуры и содержащиеся в них белки глиадинового ряда. В качестве дополнительных фактороввыступают: терапия противовирусными препаратами, перенесенные инфекцииособенно адено- и ротавирусные, раннее прекращение естественного кормленияребенка и переход на молочные смеси [Stene L.S., et al., 2006; Latiano A. et al.,142007; Holopainen P.
et al., 2001; Romanson J. et al., 2009; Di Sabatino, A., 2009; Abadie V. et al., 2011; Cupfer S.S., Jabry B., 2012; Ludvigsson J.F. et al., 2014].Известно, по данным литературы четыре основные теории возникновенияцелиакии (дипептидазная, иммуногенетическая, рецепторная и вирусная), каждаяиз которых объясняет отдельные звенья патогенеза заболевания [Орешко Л.С.,2008; Парфенов А.И., 2007, 2013; Mitea C. et al., 2008; Fallang L.E. et al., 2009;Zhernakova A., 2009; Abadie V.
et al., 2011; Cupfer S.S., Jubry B., 2012; Bai J. et al.,2013]. У лиц, имеющих врожденную дипептидазную недостаточность, растительные белки глютеиновой и проламиновой фракции не подвергаются гидролизу в процессе пристеночного переваривания. Нерасщепленные субстанции обладают имуногенными свойствами, оказывают токсическое действие на энтероциты и вызывают патологический процесс в тонкой кишке в собственно слизистойоболочке и ее подслизистом слое [Бельмер С.В., Ревнова М.О., 2010; Ludvigsson J.F., 2012]. Нерасщепленный глютен свободно проникает через энтероцитарный слой в собственную пластинку СО тонкой кишки, что приводит к повышению проницаемости эпителиального слоя.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
