Диссертация (1146685), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Теоретические и практические данные,полученные в ходе проведённого исследования, внедрены в практическуюдеятельность в лечебных учреждениях г. Санкт-Петербурга: на отделениехронического ГД ООО "Центр диализа – Санкт-Петербург", отделенииперитонеальногодиализа,отделениигемодиализабольницысв.Великомученицы Елизаветы, в отделении гемодиализа клиники МЧС.Результаты исследования также используются в учебном процессе кафедрыфакультетской терапии и кафедры психиатрии и наркологии Федерального8государственногобюджетногообразовательногоучреждениявысшегопрофессионального образования «Санкт-Петербургский государственныйуниверситет».ПубликацииПо теме диссертации опубликовано 12 научных работ в отечественной и1 – в зарубежной печати, среди них, 4 статьи, из них 4 – в журналах,рекомендованныхВАК,9тезисов(ВестникСанкт-Петербургскогоуниверситета-Медицина, СПб., 2012.
– № 1. – С. 23-29; Нефрология, 2012. Том16. № 3;Нефрология и диализ, 2013 год; №15(4), выпуск 1; Психическиерасстройства в общей медицине, 2015 – №4. – С. –22-27) и 9 тезисов.Внедрение результатов работыОсновные положения диссертации используются в практическойдеятельности в лечебных учреждениях г. Санкт-Петербурга: на отделениехронического ГД ООО "Центр диализа – Санкт-Петербург", отделенииперитонеальногодиализа,отделениигемодиализабольницысв.Великомученицы Елизаветы, в отделении гемодиализа клиники МЧС.Результаты исследования также используются в учебном процессе кафедрыфакультетской терапии и кафедры психиатрии и наркологии Федеральногогосударственногопрофессиональногобюджетногообразованияобразовательногоучреждения«Санкт-Петербургскийуниверситет».9высшегогосударственныйГлава 1.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ1.1. Определение и распространённость ХПН терминальнойстадии, патогенез, клиническая картина уремии.Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс,характеризующийсянарушениемгомеостаза,вызванныйнеобратимойгибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеванияхпочек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек ипроявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этомпроцессе практически всех органов и систем больного.Почки обладают большими компенсаторными возможностями, толькопотеря значительной массы действующих нефронов, приближающаяся к 6070%,начинаетсопровождатьсяклиническимисимптомамиХПН.Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальнойпочечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величинасохранившейся нефронной популяции приближается к 10% (S.Klahr, 1997).Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит,пиелонефритидругиеинтерстициальныенефриты,диабетическаянефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит наодноизпервыхместсредипричинТПН,требующейлечениягемодиализами).
Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться сХПН,возникающейнефропатиямиприубольныхСКВиподагрой,системныхревматоиднымваскулитах,артритом,ятрогенныминефропатиями и т.д. Как указывает Борисов В.А.(1999), в связи спостарением населения развитых стран все больший удельный вес средипричин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический,атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиесяобструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняетсяразличнымивозможностямипроблемы.Распространенностьпопуляционногохронической10почечнойанализаэтойнедостаточности(ХПН), по различным литературным данным, составляет от 50 до 250человек на 1 млн. населения в год.
По данным Европейской АссоциацииДиализаиТрансплантации,активнуютерапиюХПН(гемодиализ,перитонеальный диализ, трансплантацию почки) получают в странахЗападной Европы 500 - 600 пациентов, а в США и Японии 1000 - 1200больных на млн. населения в год. По усредненным данным, (Чупрасов В.Б.2001), десятилетняя вероятность выживания пациентов с ХПН на активнойтерапии превышает 50%.По данным Борисова В.А.(1999), в хорошо обследованной популяции г.Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПНприходилось на лиц пожилого и старческого возраста.
Более определенныданные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как100-250 случаев на миллион населения. Вместе с тем, очевидно нарастаниечастоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах.Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именнопожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек,значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силумультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почекоказывается достаточно частым, и составляют основной массив средибольных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%.Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих кразвитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшейХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом,тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий иартериол,гипертрофиейсохранившихсянефронов.Морфологическаяспецифика исходного поражения почек при этом утрачивается.
Изменениявнутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуютсягипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолыклубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей11функциональногопочечногорезерва.Функциональныеизменениясопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, повидимому,накладываетотпечатокнаскоростьдальнейшегопрогрессирования ХПН.Существует связанное с возрастом повышение частоты встречаемоститерминальной стадии ХПН, начиная от 12 случаев на 1 млн. населения длягруппы детского возраста (0-19 лет) и до 680 случаев на 1 млн. населения дляпациентов в возрасте 65-74 лет.Как отмечает Чупрасов В.Б. (2001), в последние годы все большеезначение в структуре заболеваний почек, приводящих к ХПН, занимаетсахарный диабет и наблюдается увеличение числа больных пожилоговозраста.Диабетическая нефропатия стала одной из ведущих причин развитиятерминальной стадии хронической болезни почек (ХБП), требующейприменения дорогостоящих методов лечения — заместительной почечнойтерапии или трансплантации почек (А.
Н. Шишкин, 2008; Н. И. Волкова исоавт., 2011; H. H. Parving, 2011).Патогенез ХПН характеризуется уменьшением массы действующихнефронов и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельнофункционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчасих известно более 250) и дефицитом других биологически активныхсубстанций.
Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторовметаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровнецелостного организма - очень сложному и малоизученному.Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровнеорганизма приводит в конечном итоге к поражению всех органов и системчеловека. Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков иаминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- идиметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота) можносвязывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту,12рвоту,головнуюболь;снакоплениемметилгуанидина-гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; снакоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушениятромбоцитарного звена гемостаза.Сазотсодержащимивеществами,обладающимибольшеймолекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (смолекулярной массой от 300 до 3500), представленными, в том числе, ирядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном,паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном,пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток вкостном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитиеполинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет.В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов.
Это связывают, вчастности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторовагрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение временикровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичноетромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этогобываютлегковозникающиеэкхимозы,кровоподтеки,внутренниекровотечения.Однако различные биологически активные вещества оказываютнеодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается уПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитиемостеодистрофии,какполагают,ответствензатриглицеридемиюиакцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторыедругие проявления уремии.Врезультатепрогрессирующегоухудшенияфункциональногосостояния почек все более существенно изменяется состояние каквнеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образованиепептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные13рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так иорганизма в целом.Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионовсопровождаетсянарастаниемвнутриклеточногосодержаниянатрия,снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемойгипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрическогопотенциала.
Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности вэритроцитахиклеткахголовногомозга.Существенноизменяетсяфункциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клетокскелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными приуремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д.Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведетк накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальнойгипергидратации и артериальной гипертензии.Уже с началом сниженияклубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД,формированиюгипертрофииидиастолическойдисфункциилевогожелудочка.Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз иизменения липидного профиля крови предрасполагают к формированиюметаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности уподобных больных.При уремии происходит поражение нервной системы.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
