Диссертация (1146682), страница 26
Текст из файла (страница 26)
Данное обстоятельство, возможно, связано с некоторойадаптированностью больных сахарным диабетом к различным длительнотекущим и зачастую принимающим хронический характер заболеваниям.Согласно разработанногоалгоритма лечения пациентам проводиласькоррекция выявленных нарушений углеводного обмена, поддерживаяуровень глюкозы крови не выше 8,0 ммоль/л, в независимости от наличия упациентов сахарного диабета в анамнезе.Применение ранней коррекции углеводных нарушений мы связали свыдвинутой гипотезой о возможности регенерации ацинарной ткани вусловиях отсутствия агрессивных некротизирующих факторов, т.
е. избыткаферментовиинсулинавмежклеточномпространстве.Результатомэкспериментального морфологического исследования Утехина В.И. в 1978году (материал экспериментального исследования печатается с согласияавтора В.И. Утехина) было подтверждение того, что регенерация ацинарнойткани ПЖ возможна (рис.
89-92). Данный процесс при благоприятныхусловиях протекает через формирование эпителиальных трубок (рис. 89).Отделы, прилежащие к зонедеструкции,теряютгранулызимогена, эпителиоциты уплощаются,просветырасширяютсяконцевыхиэпителиальные трубки.Рис. 89. Начало репаративного процесса (3-и сутки).169отделовформируютсяВпроцессеформированияэпителиальных трубок отмечаетсямитоз ацинарных клеток (обозначенстрелкой на рис. 90).Рис. 90.
Митоз ацинарной клетки ПЖ.К 7-м суткам (рис. 91) наблюдаетсявторичная дифференцировка гранулв клетках концевого отдела и началосекрециивкапилляры(окраскаглутаральдегидом и толуидиновымсиним).Рис. 91. Репаративный процесс в поджелудочной железе (7-е сутки).В ходе репарации ткани поджелудочной железы было отмечено, чтоклетки концевых отделов изначально теряя свою дифференцировку проходятстадию ацино-инсулярной трансформации с формированием смешаннойацинарно-островковой клетки (рис. 92). Смешанная клетка содержит вцитоплазме гранулы зимогена, атакже А-, В- и Д- гранулы.Дальнейшая дифференцировка всоответствииэндокриннойзависитсэкзо-функциейотиликлеткипотребностейорганизма в настоящий момент.Рис.
92. Смешанная ацинарно-островковая клетка (патоморфологический материалэкспериментального исследования предоставлен автором - к.м.н. Утехиным В.И., печатается сего согласия).170На основании полученных данных нами был разработан лечебнодиагностический алгоритм для больных ОДП при развитии углеводныхнарушений.Алгоритмтакжеучитывалвозможностикоррекциивнешнесекреторной функции ПЖ и в итоге позволил снизить уровеньлетальности в проспективной группе (рис. 93 и 94).50454035302520151050ретроспективная группа в %проспективная группа в %нормастрессНТГСД дебют СД декомпР=0.0570Рис.
93. Летальность в ретроспективной и проспективной группах в зависимости отнарушения углеводного обмена.Рис. 94. Зависимость снижения уровня летальности на фоне коррекции углеводныхнарушений.Достоверное снижение уровня летальности было отмечено в группах состресс-гипергликемической реакцией (с 18,9% до 11,5%) и нарушениемтолерантности к глюкозе (с 25% до 20%).171403530ретроспектив по даннымстационара в абс.ретроспектив по итогамопроса в абс.проспектив по даннымстационара в абс.проспектив по итогам опросав абс.25201510r=0.6577 дляретроспективнойгруппыr=0.8671 дляпроспективнойгруппы50нормастрессНТГСД дебют СД декомпРис.
95. Изменение структуры углеводных нарушений у больных перенесшихпанкреонекроз по окончанию лечения и результатам опроса и дообследования напослегоспитальном этапе.Порезультатамопросаидообследованиябольныхретро-ипроспективной групп после стационарного лечения по поводу ОДП намибыло выявлено еще несколько случаев развития стойкого углеводногонарушения (рис. 95).Нарушение толерантности к глюкозе выявлено в 2 случаях посленормогликемическоговариантаи3случаяхпослестресс-гипергликемического варианта течения в проспективной группе больных.Сахарный диабет развился у больных ретроспективной группы: посленормогликемического варианта в 1 случае, в 4 случаях после стрессгипергликемического варианта и 7 случаях у больных с нарушениемтолерантности к глюкозе.
Среди больных проспективной группы сахарныйдиабет был выявлен впоследствии у 3 больных с нарушением толерантностик глюкозе. Выявляемые случаи развития углеводных нарушений позволяютговорить о целесообразности проведения диагностических и лечебныхмероприятий на госпитальном и постгоспитальном этапах, т. к. большая долябольных с нормогликемическим, стресс-гипергликемическим вариантами инарушением толерантности к глюкозе определили увеличение числа больныхсахарным диабетом с 11 (12,5%) до 23 (26,1%) человек после выписки изстационара. В проспективной же группе больных таких выраженных172изменений в структуре выявляемых нарушений углеводного обмена не было.Таким образом, доля выявления сахарного диабета на постгоспитальном вотношении к госпитальному этапу в ретроспективной группе соответствует13,6%, а в проспективной — 3,3%, что может говорить об эффективностилечебно-диагностического алгоритма.Намибылоотмечено,чтомелкоочаговыйПН,какправило,сопровождался развитием стрессорной гипергликемии с последующейнормализацией углеводного обмена.
В то же время тотальный ПН в случаевыживания больного вызывал развитие сахарного диабета. Что касаетсяболее ограниченных очагов деструкции, то нами были выделены 72 пациентас крупноочаговым и субтотальным ОДП и распределены в соответствии спреимущественным поражением отделов ПЖ (рис. 96).Рис. 96. Локализация деструкции при ограниченных формах панкреонекроза.Доля поражения головки ПЖ, по совокупности изолированного исочетанного поражения, превалирует и составляет 43 (59,7%) случая,поражение тела отмечено в 26 (36,1%) и хвоста железы в 29 (40,3%) случаях.На фоне имевших место локализаций деструктивного поражения выявлялисьи различные варианты углеводных нарушений (табл.
24, рис. 97, 98, 99).173Таблица 24Выявленные нарушения углеводного обмена при ограниченном ОДПНормоСтрессорнаяНарушениеСахарныйВсегогликемия гипергликемия толерантностидиабетк глюкозедебютГоловка8136229Тело01113Хвост225514Головка + тело126211Тело + хвост132612Головка + хвост00123Рис.
97. Структура углеводных нарушений при поражении головки ПЖ.Рис. 98. Структура углеводных нарушений при поражении тела ПЖ.Рис. 99. Структура углеводных нарушений при поражении хвоста ПЖ.174Поражениеголовкижелезысопровождалосьв71,4%стрессорнойгипергликемией и в 61,9% - нарушением толерантности к глюкозе. Некрозтела железы в 42,8% случаев проявился нарушением толерантности кглюкозе и в 50% - сахарным диабетом. Наличие деструкции в хвостеподжелудочнойжелезыпроявилосьв38%развитиемнарушениятолерантности к глюкозе и в 72% - сахарного диабета во время или послестационарного лечения (p<0,025).В связи со сложившимися представлениями, что часто выявляемойпатологией у больных с сахарным диабетом является гнойные заболеванияразличной локализации, в том числе трудно и долго заживающиеинфицированные раны, нами была оценена частота развития инфицированияочагов деструкции на фоне различных нарушений углеводного обмена приОДП (табл.
25, рис. 100).Таблица 25Распределение больных по характеру ОДП в зависимости от углеводных нарушенийНормо-СтрессорнаяНТГгликемия гипергликемияСДСДВсегодебют декомпенсацияАсептический ПН23/2*50/822/417/813/0125/22Инфицированный7/113/219/512/43/154/1330/363/1041/929/1216/1179/35ПНВсего*- через дробь даны случаи летального исхода.В ретроспективной и проспективной группе было выявлено по 27(30,7% и 29,8% соответственно) случаев инфицирования очагов деструкции.Рис.
100. Зависимость развития гнойных осложнений от нарушения углеводного обмена.175Наиболее часто гнойные осложнения имели место при развившихсяпреходящих и стойких нарушениях углеводного обмена, но более всеговыражено при нарушении толерантности к глюкозе в 19 из 54 (35,2%)случаях.
На долю больных со стрессорной гипергликемией пришлось 13(24,1%), а с дебютом сахарного диабета 12 (22,2%) случаев.Развивающиесянарушенияуглеводного обмена, проявляющиесягипергликемией в процессе заболевания, являются отражением пораженияэндокринного аппарата поджелудочной железы. Аналогично происходитпоражение и внешнесекреторной части железы, что зачастую мы оцениваемпоуровнюамилаземии.Процессвоспаленияоценивалсянамиповыраженности ЛИИ и колебаниям уровня тромбоцитов периферическойкрови (рис.101).Р<0.0001Р=0.0104Рис.
101. Зависимость уровня гликемии и ЛИИ от уровня тромбоцитов.Было выяснено, что изменения тромбоцитарного пула в процессевоспалительного ответа слабо коррелирует с гипергликемией и ЛИИ,изменения которых достоверно значимы в процессе развития деструкции иосложнений ПН.В свою очередь, развитие осложнений ОДП требовало активнойхирургической деятельности (рис. 102, 103).176302520лапаротомиялапароскопияпункция под УЗ контролемлюмботомия15105r=0.70530нормастрессНТГСД дебют СД декомп.Рис.
102. Структура оперативных вмешательств в зависимости от нарушенияуглеводного обмена.По результатам исследования было выяснено, что оперативномувмешательству подверглось 122 (68,2%) больных.Рис. 103. Структура оперативных вмешательств в ретроспективной и проспективнойгруппах.Наибольшеечислоинаиболеетравматичныеоперациибыливыполнены в группах со стресс-гипергликемией, нарушением толерантностик глюкозе и дебютом сахарного диабета, что говорит о более тяжеломтечении ОДП на фоне выше указанных нарушений углеводного обмена, чемна фоне нормогликемии и декомпенсации ранее существовавшего сахарногодиабета.177Глава 5. Обсуждение результатов исследования.Наэтапепланированияисследованиянамибылиизученылитературные данные о заболеваемости острым панкреатитом, развитии егодеструктивных форм и осложнений.
Было выяснено, что заболеваемостьострым панкреатитом с 2000 года в Санкт-Петербурге, Самаре и в рядедругих регионов России, вышла на первое место, составляя 35-45% вструктуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости(Коваленко А.А., 2007; Ермолов А.С., 2010; Вашетко Р.В., 2012; ГостищевВ.К., 2012; Островский А.Г., 2012; Багненко С.Ф., 2013). Увеличение числабольных острым панкреатитом привело к закономерному увеличениюколичества деструктивных форм и их осложнений: инфицирование очаговдеструкции отмечается в 60% случаев, парапанкреатита–до 50%,оментобурсита - до 30% (Толстой А.Д., 2003). Общая летальность от острогопанкреатита достигает 5-7%, при панкреонекрозе — до 40%, а при развитииинфицированного ОДП до 80% (Толстой А.Д., 2006; Литвин А.А., 2009;Вашетко Р.В., 2012; Багненко С.Ф., 2013; Frossard J.-L., 2008).В последние годы в научной литературе стали появляться данные очастоте выявления различных поздних осложнений у больных с ОДП.
Чащевсего эти работы посвящены таким постнекротическим осложнениям, какложная киста, стриктура вирсунгова протока и вирсунголитиаз (ШершеньД.П., 2008). Развитие углеводных нарушений рассматривают в основном впризме хронического панкреатита, а о более ранних проявлениях имеютсяданные только в работах реаниматологов, с указанием на стрессорнуюгипергликемию при критических состояниях (Руднов В.А., 2006; Li J., 2011).Оценка нарушений углеводного обмена в период нахождения больного сОДП в стационаре не проводится, кроме как на момент поступления всоответствии со шкалой Ranson, чувствительность которой составляет до85% (Винник Ю.С., 2012).178В соответствии с рекомендациями комитета ВОЗ по изучениюсахарного диабета в классификацию углеводных нарушений с 1985 года былвнесен сахарный диабет, как последствие перенесенной панкреатэктомии поповоду деструктивного панкреатита. Такое решение эндокринологов ВОЗбыло сделано несмотря на немногочисленные упоминания о развитиисахарного диабета у больных, перенесших ОДП.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
