Диссертация (1146682), страница 22
Текст из файла (страница 22)
Течение острого деструктивного панкреатита на фоне дебютасахарного диабета.В данную группу вошло 18 пациентов, 15 мужчин, в возрасте от 27 до48 лет, в среднем 38,4 + 6,2 лет, и 3 женщины в возрасте от 38 до 69 лет, всреднем 55,7 + 13,0 лет.765число больных по шкалеRanson (ретроспективная гр.)число больных по шкалеRanson (проспективная гр.)432r=-0.8866 р=0.113410до 5%5-20 %20-40 %40-100%Рис.
59. Прогнозируемая летальность по критериям Ranson в группе с дебютомсахарного диабета.При поступлении в стационар 4 (22,2%) больных имели до 2 баллов пошкале Ranson, летальный исход отмечен в 1 случае; у 5 (27,8%) больныхбыло до 4 баллов, летальность отмечена в 2 случаях; у 3 (16,7%) больныхбыло до 6 баллов, летальных исходов не было, и у ещё 6 (33,3%) больных намомент поступления было свыше 6 баллов по шкале Ranson, 5 случаевпротекало с летальным исходом, 4 из них молниеносно с тотальнымпоражением железы (рис. 59).1391210число больных поуровню ЛИИ(ретроспективная гр.)86число больных поуровню ЛИИ(проспективная гр.)42r=-0.3267 р=0.042300 баллов1 балл3 балла4 баллаРис.
60. Распределение больных с дебютом сахарного диабета по уровню интоксикации.ЛИИ при поступлении в стационар (рис. 60) у 5 больныхсоответствовал уровню интоксикации в 4 балла (3 случая с молниеноснымтечением), у 11 больных – 3 баллам, летальность отмечена в 4 случаях, воставшихся 2 случаях интоксикация соответствовала 1 баллу, 1 из случаев слетальным исходом. Оценивая при поступлении и в динамике первых сутоксимптомГерфорта,отмечаетсяследующаякартина:свыраженнымпроявлением было 8 больных, с умеренным - 2, со слабо выраженным - 5больных. При оценке тяжести состояния по APACHE II наблюдаласьследующая картина: со средней тяжестью (от 11 до 20 баллов) было 8больных, с тяжелой степенью тяжести (свыше 21 балла) - 7 больных, приэтом, при формировании тяжелых морфологических форм панкреонекрозапри обеих степенях тяжести отмечено по 4 случая летального исхода.В данной группе превалировало число случаев тотального ОДП – в 7(38,9%) случаях, в 5 (27,8%) случаях отмечен субтотальный, в 4 (22,2%)случаях отмечен крупноочаговый, и в еще 2 (11,1%) случаях мелкоочаговыйпанкреонекроз.Нормализация уровня таких показателей периферической крови какмоноциты и лимфоциты не наступала за весь срок стационарного лечения.140По аналогии с ретроспективным анализом осуществлялась оценкауровня ЛИИ и выраженности симптома Герфорта (табл.19).Таблица 19Выраженность симптома Герфорта на момент поступления в стационарв соответствии с проявлением интоксикации (ЛИИ)СтепеньпораженияжелезыМелкоочаговыйОтсутствиесимптомаСлабовыраженныйУмеренновыраженныйВыраженныйВсегослучаев1*, 3---2Крупноочаговый-3,3,3-34Субтотальный-3, 3-4,4,45Тотальный1-3, 33 ,3, 4, 47Всего случаев352818* - через запятую указан ЛИИ в баллах по каждому случаю.16 из 18 (88,9%) больных имели на момент поступления в стационаруровень интоксикации в 3-4 балла, за исключением 2 случаев.
В сравнении,представленная группа значительно тяжелее ретроспективной группы, вкоторой высокий уровень интоксикации на момент поступления в стационаротмечался в 5 из 11 (45,4%) случаях, а в остальных 6 случаях отмеченанезначительная интоксикация в 1 балл (в 4 случаях) или ее отсутствие (в 2случаях).СимптомГерфортавцеломсоответствуетаналогичнымпроявлениям ретроспективной группы больных.Аналогично предыдущим группам нами была произведена оценкакорреляций лабораторных показателей развитию ОДП с дебютом сахарногодиабета (рис. 61-64).Рис. 61. Прямая зависимость лимфоцитопении от гипергликемии.141тромбоциты х103/лРис.
62. Прямая зависимость тромбоцитопатии от гипергликемии.Как и в предыдущей группе корреляция лимфоцитопении на фонегипергликемииявляетсякосвеннымпризнакомиммунодефицитногосостояния. Тромбоцитопатия, в свою очередь, имеет зависимость от развитияочагов деструкции, что определяет участие тромбоцитов в системномвоспалительном ответе.Рис. 63.
Обратная зависимость амилаземии от гипергликемии.Рис. 64. Обратная зависимость уровня креатинина крови от гипергликемии.142Уровень амилазы и креатинина крови отражает развитие органной(системной) недостаточности на фоне гипергликемии, в данном случаеобусловленной развитием дебюта сахарного диабета.При оценке тромбоцитарной кривой среди больных рассматриваемойгруппы отмечено, что в 11 случаях в первые 6 суток с момента поступления встационар имеет место проседание уровня тромбоцитов до минимальногозначения – 50х103.
При этом отмечается развитие панкреонекроза и егоосложнений в динамике аналогично предыдущим группам; в дальнейшемнаблюдалось колебание кривой с достижением таких же значений, как и уостальных больных, поступивших с нормальным или высоким числомтромбоцитов. В целом, течение панкреонекроза сопровождается подъемомуровня тромбоцитов до максимально нормального значения, что отмечено в3 случаях, либо, превышая последнее вплоть до 691х103, что было отмечено в7 случаях.
В последующем, наступала тенденция к нормализации уровняаналогично ранее изученным группам больных ОДП.В условиях реанимации получали лечение все больные исследуемойгруппы. Сроки лечения больных в ОАРИТ без учета молниеносныхвариантов течения деструктивного процесса для мелкоочагового ОДПсоставило в среднем 7,0+2,0 суток, для крупноочагового – 7,3+5,3 суток, присубтотальном – 19,8+10,3 суток и при тотальном панкреонекрозе 16,8+8,6суток. Сроки лечения в стационаре (без молниеносного течения) составилидля мелкоочагового ОДП 25,0+2,0 суток, для крупноочагового – 40,0+38,8суток, для субтотального – 35,8+16,5 суток и с тотальным панкреонекрозом52+44,9 суток.Оперативному вмешательству подверглось 14 из 18 (77,8%) больных(рис.
65).1438765числопрооперированныхбольных43210лапаротомиялапароскопия пункция под УЗлюмботомияРис. 65. Структура первично выполненных оперативных вмешательств.Традиционная лапаротомия выполнена первично в 7 случаях: 2операции при крупноочаговом ОДП; при субтотальном – в 3 случаях, приэтом, в 1 случае потребовалась релапаротомия, и еще в 1 случае повторноевмешательство потребовалось трижды; при тотальном – 2 операции.Лапароскопическое вмешательство выполнено первично в 7 случаях, в 1 изних при мелкоочаговом панкреонекрозе, еще в 1 случае крупноочаговогопанкреонекроза (в дальнейшем была проведена пункция кистозногообразования в области хвоста железы под УЗИ контролем); в 1 случаесубтотального ОДП; в 4 случаях тотального панкреонекроза (в 1 случаепосле повторной диагностической лапароскопии была дважды проведенатрадиционная лапаротомия).
В целом, 14 (77,8%) больным было проведено23 операции (164,3%), для сравнения в группе ретроспектива 7 (63,6%)пациентам было выполнено 14 операций (200,0%). Таким образом, большеечислобольныхпроспективнойгруппынуждалисьвоперативномвмешательстве, тем более, если учесть тот факт, что 4 случая проспективапротекали как фульминантный вариант и, следовательно, исследуемая группаявляется более тяжелой группы сравнения.У всех выживших больных данной группы в окончательный диагнозвынесен панкреатогенный сахарный диабет и рекомендовано наблюдениеврача-эндокринолога по месту жительства или службы.144Инфицирование очагов деструкции или выпота в данной группеотмеченов8(44,4%)случаях,длясравнения,вретроспективеинфицирование отмечено было в 4 из 11 (36,4%) случаях.
В 3 случаяхотмеченоразвитиеинфицированногооментобурсита,в1случаеформирование абсцесса малого таза, в 1 случае – инфицирование кистыголовки железы и в 3 случаях отмечено развитие гнойного эндобронхитапосле длительной ИВЛ, т.е. если не учитывать естественное осложнениестояния эндотрахеальной дыхательной трубки, то инфицирование очаговдеструкции в исследуемой группе было выявлено в 5 из 18 (27,8%) случаях.Последнее замечание говорит об эффективности проводимой лечебнойтактики в исследуемой группе по сравнению с ретроспективом.Представленная группа больных ОДП на фоне дебюта сахарногодиабетакачественноявляетсяболеетяжелойпосравнениюсретроспективной группой, в частности, по критериям Ranson (рис. 59), засчет появления 6 больных с вероятностной летальностью в 6 баллов.