Диссертация (1146682), страница 21
Текст из файла (страница 21)
Таким образом, по выраженностисимптома Герфорта группа больных проспективного исследования являетсяболее тяжелой по сравнению с ретроспективной группой, а по уровнюинтоксикации аналогичной.По ряду лабораторных показателей также отмечалась корреляция сразвитием ОДП (рис. 49-56).Рис. 49. Обратная зависимость лейкоцитоза от гипергликемии.С развитием стойких углеводных нарушений наблюдается болеевыраженный лейкоцитоз, который и является маркером более тяжелоготечения ОДП.
Лейкоцитоз, в свою очередь, сопровождается сдвигомлейкоцитарной формулы «влево».132Рис. 50. Обратная зависимость лейкоцитарного сдвига «влево» от гипергликемии.Рис. 51. Прямая зависимость колебаний моноцитов от гипергликемии.Изменение числа палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов говорит осистемном воспалительном ответе. Чем более выражены углеводныенарушения, тем выраженнее воспалительный ответ.Рис. 52. Обратная зависимость уровня гемоглобина от гипергликемии.тромбоциты х103/лКак и в ранее описанных группах увеличение количества гемоглобина кровиговорит о гемоконцентрации на фоне обезвоживания в первые часы и сутки смомента заболевания.Рис. 53. Прямая зависимость колебаний тромбоцитов от гипергликемии.Увеличение количества тромбоцитов крови отмечается при началеотграничения очагов деструкции, в первые сутки имеет место обратная133картина с тромбоцитопенией, что говорит об участии тромбоцитов ввоспалительном ответе.Рис.
54. Обратная зависимость уровня креатинина крови от гипергликемии.Рис. 55. Обратная зависимость уровня мочевины крови от гипергликемии.Рис. 56. Прямая зависимость уровня общей билирубинемии от гипергликемии.Колебания уровней моноцитов и тромбоцитов в периферической кровикоррелируют с развитием косвенных признаков иммунного ответа присистемном воспалительном ответе и формированием очагов деструкции.Остальные показатели увеличиваются за счет развития ранних осложненийОДП,сопровождающихсяпризнакаминедостаточности.134органной(системной)12001000800количествотромбоцитов насуткипребывания *10³6004002000123456789 10 11 12 16 19 23 25 30 33Рис. 57.
Пример тромбоцитарной кривой у пациента с ферментативным перитонитом,крупноочаговым панкреонекрозом, с формированием кисты хвоста железы.Клиническое наблюдение (рис. 57). Больной С., 52 лет, поступил вгородскую больницу №4 01.06.2008г. с диагнозом направления: острыйпанкреатит, перитонит.
Течение заболевания на момент поступления встационар было расценено как тяжелое (по критериям Ranson 3 балла,APACHE II 20 баллов, ЛИИ 4 балла, выраженный симптом Герфорта). Впервые сутки больной был прооперирован лапароскопически, выполненасанацияидренированиесальниковойсумкиибрюшнойполости,холецистостомия; после которой отмечено снижение числа тромбоцитовсо 194 до 112 х 103/л и лейкоцитов с 16,4 до 10,4 х 109/л, при неизменныхпоказателях гемоглобина и эритроцитов крови. Дальнейшее снижениеколичества тромбоцитов до 84 х 103/л согласовывалось с даннымиультразвукового исследования, при котором выявлено начало формированиякисты хвоста поджелудочной железы, явления перитонита, левостороннегогидроторакса и паранефрита слева. Больной был повторно взят воперационную,выполненалапаротомия,санацияиредренированиесальниковой сумки и брюшной полости. В дальнейшем у пациента былоотмечено увеличение количества тромбоцитов максимально до 993 х 103/л(на 16-е сутки), с последующим незначительным снижением уровня, что вцелом, соответствовало развитию кисты.При оценке тромбоцитарной кривой среди больных рассматриваемойгруппы отмечено, что в 6 случаях в первые 2-4 дня с момента поступления в135стационар имеет место проседание уровня тромбоцитов до минимальногозначения – 27х103.
При этом отмечается развитие панкреонекроза и егоосложнений в динамике аналогично предыдущим группам; в дальнейшемнаблюдалось колебание кривой с достижением таких же значений, как и уостальных больных, поступивших с нормальным или высоким числомтромбоцитов. В целом, течение панкреонекроза сопровождается подъемомуровня тромбоцитов до максимально нормального значения, что отмечено в7 случаях, либо превышая последнее в 16 случаях вплоть до 1458х103.
Впоследующем, наступала тенденция к нормализации уровня аналогичноранее изученным группам больных ОДП.В условиях реанимации получали лечение 24 больных. Сроки лечениябольных в ОАРИТ для мелкоочагового ОДП составило в среднем 7,4+3,3суток, для крупноочагового – 10,7+6,9 суток, при субтотальном – 49,6+33,4суток и при тотальном панкреонекрозе 26,0+11,0 суток.
В целом, срокилечения в стационаре составили для мелкоочагового ОДП 19,3+4,4 суток, длякрупноочагового – 36,4+14,7 суток, для субтотального – 68,6+48,3 суток и стотальным панкреонекрозом 52,5+29,1 суток.Оперативному вмешательству подверглось 20 из 25 (80,0%) больных(рис. 58).181614121086420лапаротомиялапароскопия пункция под УЗ люмботомияРис. 58. Структура первично выполненных оперативных вмешательств.Традиционная лапаротомия выполнена первично в 4 случаях: по 1операции для каждой из 4 морфологических форм, в случае крупноочаговогоОДП потребовалась релапаротомия; при субтотальном – 2 релапаротомии,136при тотальном – 1. Лапароскопическое вмешательство выполнено первично в16 случаях, в 4 из них при мелкоочаговом панкреонекрозе, в 5 случаяхкрупноочагового панкреонекроза (в 2 случаях потребовалась лапаротомия, иеще в 1 случае - люмботомия); в 4 случаях субтотального ОДП (во всехслучаях потребовалось проведение лапаротомии и в 2 из них ещедополнительно люмботомии); в 3 случаях тотального панкреонекроза (в всехслучаяхдополненноетрадиционнойлапаротомиейив1случаелюмботомией).
В целом, 20 больным было проведено 45 операций (225,0%),для сравнения в группе ретроспектива 15 пациентам было выполнено 28операций (186,7%), что может косвенно свидетельствовать о большейтяжести патологии в проспективной группе.Из выживших больных в 3 случаях при окончании стационарноголеченияилиприамбулаторномглюкозотолерантного тестадообследованиипорезультатамвыявлен сахарный диабет.
В 1 случаесформировалась киста тела поджелудочной железы после субтотальногопанкреонекроза,в1случаесформироваласьложнаякистахвостаподжелудочной железы, и в оставшемся случае в течение заболевания имелместототальныйнекрозхвостаподжелудочнойжелезы,чтоинтраоперационно потребовало некросеквестрэктомии. Количество больныхс сахарным диабетом, выявленным после перенесенного панкреонекроза висследуемой группе уменьшилось по сравнению с ретроспективом, прикотором было выявлено 7 случаев развития диабета.Инфицирование очагов деструкции или выпота в данной группеотмеченов9(36,0%)случаях,длясравнения,вретроспективеинфицирование отмечено было в 10 из 16 (62,5%) случаев. В 5 случаяхотмеченоинфицированиеперитонита(в1изнихинфицированиесопровождалось формированием абсцесса корня брыжейки поперечноободочной кишки и абсцессом парапанкреатической клетчатки), абсцесспарапанкреатического пространства отмечен изолированно в 2 случаях,137также в 1 случае отмечен подпеченочный абсцесс и в еще 1 случаеформирование флегмоны забрюшинного пространства.ПредставленнаягруппабольныхОДПнафоненарушениятолерантности к глюкозе качественно соответствует ретроспективной группе,в частности, по критериям Ranson (рис.
47). При сравнительном анализеотмечается, что летальность в проспективной группе отмечена 5 из 25 (20%)случаях, против 4 из 16 (25%) ретроспективной группы. Таким образом,критерии первоначальной оценки и прогнозирования летальности можнопризнатьценнымиидлягруппыбольныхсвариантомтеченияпанкреонекроза на фоне развития нарушения толерантности к глюкозе.Сравнивая же данные группы по шкале APACHE II, мы пришли к выводу,что предложенные в шкале критерии для оценки тяжести заболевания ипрогнозирования дальнейшего течения процесса были эффективны в двухсравниваемых группах.В рассматриваемой группе инфицирование было отмечено в 9 (36,0%)случаях, для сравнения среди аналогичной ретроспективной группыинфицирование было выявлено в 10 (62,5%) случаях.
Данный факт можетсвидетельствовать об эффективности проводимого комплекса интенсивнойтерапии согласно предложенного алгоритма.Анализируя летальность в 2 сравниваемых группах мы пришли квыводу об успешности разработанного алгоритма, так как уровеньлетальности в проспективной группе снизился до 20,0% с 25,0% вретроспективе.По результатам лечения группы больных с нарушением толерантностик глюкозе было выявлено 3 случая развития сахарного диабета. В группесравнения было выявлено 7 случаев сахарного диабета после перенесенногопанкреонекроза. Данный факт свидетельствует о положительном эффекте отпроводимой коррекции углеводного обмена у таких больных с моментавыявления даже косвенных признаков, свидетельствующих за развитиестойкой гипергликемии.1384.5.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
