Диссертация (1146682), страница 18
Текст из файла (страница 18)
Такиеотносительно хорошие результаты в данной подгруппе по нашему мнениюсвязаныснекоторой«хронической»адаптациейтакихбольныхкуглеводному дисбалансу, как определяющему ко многим функциональнымэндокриннымнарушениям,опосредованносостояния.111обуславливающихтяжестьГлава 4. Лечебно-диагностический алгоритм у больных с острымдеструктивным панкреатитом с учетом коррекции углеводныхнарушений (проспективный анализ)В оценке течения острого деструктивного процесса в поджелудочнойжелезе, с момента поступления больного в стационар и до клиническогоисхода,используетсямножестворазличныхкритериев.Последние,представлены в нескольких критериальных шкалах (Ranson, APACHE I,APACHE II, APACHE III, SAPS, Краснорогова и другие).
Для изначальнойоценки тяжести заболевания и прогнозирования летального исхода вмеждународных стандартах принята шкала Ranson, позволяющая произвестиоценку только в ближайшие 48 часов с момента поступления больного встационар. Одним из критериев данной шкалы является уровень гликемии. Вдинамике данный критерий не отслеживается ни по одной из шкал. Такие жекритерии как глюкозурия и кетонурия и вовсе отсутствуют, даже припервичной оценке.Разработка основных положений к алгоритму диагностики и4.1.лечения острого деструктивного панкреатита при развитиинарушений углеводного обменаОтсутствие динамической оценки степени выраженности углеводныхнарушений послужило основаниемдля проведения контроля уровня глюкозыкровивтечениевсегопериодазаболевания.Важноосуществлятьдинамический контроль за уровнем глюкозурии и кетонурии, как запервоначальными признаками в выявлении таких углеводных нарушений какнарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет.
Все больные былиподвергнуты исследованию сахарной кривой, в том числе во времяпребывания в реанимационном отделении. В ряде случаев больныеподвергались проведению теста на толерантность к глюкозе, который112проводился больным перед выпиской из стационара, особенно в тех случаях,когда диагноз нарушения углеводного обмена не был выставлен, хоть ипредполагался, исходя из объёма поражения поджелудочной железы.При выявлении высоких значений гликемии осуществлялась коррекцияс помощью различных форм инсулина, короткого (Актрапид, Хумалог) илипролонгированного действия (Хумулин ультраленте).
Уровень глюкозыкрови поддерживался в пределах от нормальных величин до 8,0 ммоль/л.Кромекоррекциисимптоматическоеуглеводныхлечение,нарушенийосуществлялосьантибактериальная,инфузионнаяспазмолитическая, антипротеолитическая терапия, применяемая ранее. Приэтом данное лечение в ряде случаев было дополнено различнымиразработаннымиметодиками(удостоверениенарационализаторскоепредложение № 11637/5 от 12.10.2009г.
и патент на изобретение № 2441658от 10.02.2012г.) и иммунокоррекцией с помощью препарата человеческогорекомбинантного интерлейкина ИЛ-2 (Ронколейкин).В ходе ретроспективного анализа историй болезни за период 2000-2006годы было отмечено, что у 73 из 88 (82,9%) больных имелись признаки тогоили иного нарушения углеводного обмена, а именно, стрессорнойгипергликемии, нарушения толерантности к глюкозе, сахарного диабета, какпервично выявленного, так и декомпенсации ранее существовавшего.В ряде случаев стойкие углеводные нарушения проявлялись впостгоспитальном периоде, либо при повторной госпитализации в стационар,необязательно по поводу острого панкреатита.
При молниеносном теченииОДП, как правило, оценить наличие или отсутствие стойких нарушенийуглеводного обмена не представлялось возможным, за исключением техслучаев, когда они имелись до госпитализации. Поэтому при молниеносномтечении ОДП, нарушения углеводного обмена, в основном, расценивалиськакстрессорнаягипергликемия.Востальныхслучаях,нарушенияпроявлялись во время стационарного лечения, но больные крайне редкоосматривались эндокринологом и, в связи с этим, коррекция гипергликемии113не проводилась. Исходя из рекомендаций, представленных в отчёте советаВОЗ в 2007 году по диагностике сахарного диабета и промежуточныхгипергликемий, выявление выраженной гипергликемии, либо лабораторнойдиабетической триады (гипергликемия, глюкозурия, кетонурия), требуетучастия эндокринолога в лечении пациента.
В случае ОДП углеводныенарушения являются вторичными проявлениями деструкции поджелудочнойжелезы, однако исключение эндокринолога из лечебного процесса такихбольных, должно быть расценено неоправданным.В пользу коррекции гипергликемических состояний при ОДПвыступает тот факт, что больные с сахарным диабетом довольно частострадают различными гнойными заболеваниями. Поэтому предварительноможноговоритьовероятномсниженииуровняинфицированногопанкреонекроза, в том числе и за счёт своевременной коррекции углеводногообмена.При ретроспективном анализе историй болезни было отмечено, чтобольным с панкреатитом крайне редко проводится биохимический анализкрови на концентрацию С-реактивного белка и анализ периферической кровина абсолютное и относительное количество лимфоцитов и уровеньтромбоцитов.
Причём первый критерий включён в обязательный переченьисследований стандарта диагностики и лечения, а показатели содержаниялимфоцитов служат зачастую единственным критерием для выявленияиммунодефицита,чтоопределяетнеобходимостьпроведенияиммунокорригирующей терапии. Учитывая же тот факт, что до сих пор доконца не понятен механизм развития углеводных нарушений у больных сострым панкреатитом, нельзя исключить аутоиммунную реакцию, котораяпроисходит на клеточном уровне и лежит в основе аутоиммунной теорииразвития сахарного диабета (Н.
Лавин, 1999). В частности, доказано, чтолимфоциты и моноциты крови вырабатывают цитокины, которые вступают иобуславливаютклеточныереакциипротивбета-клетокостровковЛангерганса. Поэтому оценка уровня лимфоцитов и моноцитов во114взаимосвязи с уровнем глюкозы крови может позволить своевременновыявить начало появления стойкого углеводного нарушения, а припроведении иммунокоррегирующей терапии стабилизировать не толькоиммунный статус больного, но и снизить аутоиммунную клеточную реакциюпротив ткани поджелудочной железы.Оценкауровняретроспективноготромбоцитованализапериферическойпозволилнамкровипредположитьвходевзаимосвязьформирования острых очагов деструкции и «хронизации» процесса приизменениях числа тромбоцитов.Предложенные лечебно-диагностические мероприятия описаны намиво второй главе.Оценку течениясуществующемуОДПнастандартномуфоне предложенныхалгоритмудополненийдиагностикииклеченияпанкреонекроза решено проводить в зависимости от выявляемого вариантауглеводного нарушения, либо нормогликемии.4.2.
Течение острого деструктивного панкреатита на фоне нормогликемии.В данной группе пролечено 15 пациентов, 14 человек мужского пола, ввозрасте от 23 до 53 лет, в среднем 38,64 + 10,42 лет, и 1 женщина в возрасте37 лет.12108число больных по шкалеRanson (ретроспективная гр.)число больных по шкалеRanson (проспективная гр.)6420до 5%5-20 %20-40 %40-100%r=0.9299 р=0.0401Рис. 31.
Прогнозируемая летальность по критериям Ranson в группе с нормогликемией.115При поступлении в стационар 11 (73,3%) больных имели до 2 балловпо шкале Ranson, летальных исходов не было; у 2 (13,3%) больных было до 4баллов, летальности также не отмечено, и у ещё 2 (13,3%) больных на моментпоступления было свыше 6 баллов по шкале Ranson, оба случая протекалимолниеносно и завершились летально (рис.
31).109876543210число больных поуровню ЛИИ(ретроспективная гр.)число больных поуровню ЛИИ(проспективная гр.)р=0.07770 баллов1 балл3 балла4 баллаРис. 32. Распределение больных с нормогликемией по уровню интоксикации.ЛИИ при поступлении в стационар (рис. 32) у 7 больныхсоответствовали уровню интоксикации в 4 балла, у 2 больных из этой группы(один с тотальным панкреонекрозом и один с крупноочаговым) отмеченомолниеносное течение ОДП. Оценивая при поступлении и в динамикепервых суток симптом Герфорта, отмечается схожая картина: с выраженнымпроявлением было 5 больных, в том числе 2 - с молниеносной формой.ПриоценкетяжестисостоянияпоAPACHEIIнаблюдаласьаналогичная картина. Со средней тяжестью (от 11 до 20 баллов) было 4больных, из них 1 с тотальным панкреонекрозом, протекавшим молниеноснои с летальным исходом, а с тяжелой тяжестью течения (21-25 баллов) был 1случай крупноочагового ОДП, протекавший, как и выше указанный случайтотального панкреонекроза.По ряду показателей крови отмечалась как прямая, так и обратная ихзависимость с развитием ОДП на фоне нормогликемии (рис.
33-36).116Рис. 33. Прямая зависимость динамики гемоглобина на фоне нормогликемии.Увеличение гемоглобина крови связано с гемоконцентрацией на фонедиспепсических расстройств в начале заболевания.Рис. 34. Прямая зависимость динамики креатинина крови на фоне нормогликемии.Рис. 35. Обратная зависимость динамики общего белка крови на фоне нормогликемии.Рис. 36. Обратная зависимость динамики общего билирубина крови на фоненормогликемии.Изменения количества креатитнина, общего белка и билирубинаявляютсяпоказателямипеченочнойдисфункциикатаболизма, развивающегося с первых дней заболевания.117ипреобладаниемВ данной группе превалировало число случаев мелкоочагового ОДП –в 9 (60,0%) случаях, в 5 (33,3%) случаях отмечен крупноочаговый и в 1(6,7%) случае тотальный ОДП.Нормализация таких показателей периферической крови как моноцитыи лимфоциты происходила в основном на 6-10 сутки с момента поступленияв стационар.
В одном случае крупноочагового ОДП, закончившегосялетальным исходом, отмечена нормализация через сутки, ко дню смерти.Однако из анамнеза данного больного известно, что он злоупотреблялалкоголем в течение 2 месяцев, а боль появилась за 2 суток до поступления,что также может быть недостоверным из-за тормозящего действия спирта накору головного мозга, что могло приносить облегчение.При оценке тромбоцитарной кривой среди больных рассматриваемойгруппы отмечено, что в 9 случаях в первые 3-5 дней с момента поступления встационар имеет место проседание уровня тромбоцитов до минимальногозначения – 39х103. При этом отмечается развитие панкреонекроза и егоосложнений (перитонита, парапанкреатита, формирование гнойников и кисткак истинных, так и ложных, и другие изменения) в динамике; в дальнейшемнаблюдалось колебание кривой с достижением таких же значений, как и уостальных больных, поступивших с нормальным или высоким числомтромбоцитов.800700600500количествотромбоцитов насуткипребывания *10³4003002001000145689121518192226Рис.
37. Пример тромбоцитарной кривой у пациентки с ферментативным перитонитоми ложной кистой головки поджелудочной железы.118Клиническое наблюдение (рис. 37): пациентка Я., 37 лет, поступила вгородскую больницу №4 11.06.2009г. с диагнозом направления: острыйпанкреатит. Была госпитализирована в хирургическое отделение с тем жедиагнозом. На 8-е сутки пребывания в стационаре, на фоне нормализацииуровня лейкоцитов, было отмечено равномерное снижение концентрациигемоглобина со 145 до 102 г/л и эритроцитов с 5,2 до 3,6 х 10 12/л, и ростчисла тромбоцитов со 161 до 399 х 103/л.
По данным ультразвуковогоисследования в области головки поджелудочной железы стало определятьсяобразование 7,0*4,8*5,6 см, свободная жидкость в брюшной полости вокруглевойдолипечени.Пациенткебылавыполненадиагностическаялапароскопия, санация и дренирование брюшной полости и забрюшинногопространства. После операции у больной отмечался дальнейший рост числатромбоцитов до 685 х 103/л с формированием кисты головки железы.Послепроседанияуровнятромбоцитовилиотносительойнормализации, дальнейшее течение (за исключением 2 умерших пациентовот молниеносного ОДП) сопровождалось подъемом уровня тромбоцитов домаксимально нормального значения в 2 случаях, либо превышая последнеевплоть до 996х103, что было отмечено в 11 случаях.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
