Диссертация (1146682), страница 17
Текст из файла (страница 17)
26. Частота проявления симптома Герфорта при тяжёлом течении панкреонекрозав зависимости от выраженности углеводных нарушений.При развитии тяжёлого панкреонекроза вне зависимости от проявлениясимптома Герфорта во всех группах преобладают явления стрессорнойгипергликемии и нарушения толерантности к глюкозе. В то же время дебютсахарного диабета определяет развитие, в основном, выраженного симптомаГерфорта (рис. 26).4,5нормогликемия43,53стрессорная гипергликемия2,5нарушение толерантности кглюкозе2сахарный диабет дебют1,51сахарный диабет декомпенсацияранее существовавшего0,5выраженныйсимптомГерфортаумеренновыраженныйсимптомГерфортаслабовыраженныйсимптомГерфортаотсутствиесимптомаГерфорта0Рис. 27.
Проявление симптома Герфорта при крупноочаговом панкреонекрозе взависимости от выраженности углеводных нарушений.Крупноочаговый панкреонекроз протекал в большинстве случаев сявлениями стрессорной гипергликемии и нарушением толерантности кглюкозе, при этом наблюдалось отсутствие или проявления выраженногосимптома Герфорта (рис.
27).1062,5нормогликемия2стрессорная гипергликемия1,5нарушение толерантности кглюкозе1сахарный диабет дебют0,5сахарный диабет декомпенсацияранее существовавшеговыраженныйсимптомГерфортаумеренновыраженныйсимптомГерфортаслабовыраженныйсимптомГерфортаотсутствиесимптомаГерфорта0Рис.28. Проявление симптома Герфорта при субтотальномзависимости от выраженности углеводных нарушений.панкреонекрозевСубтотальный панкреонекроз при отсутствии проявлений симптомаГерфорта протекает в основном на фоне нормогликемии. Однако принарастании проявлений симптома Герфорта отмечено: увеличение числаслучаев нарушения толерантности к глюкозе при умеренно выраженномсимптоме и преобладанием случаев дебюта инсулинзависимого сахарногодиабета при выраженном проявлении симптома (рис. 28).4,5нормогликемия43,53стрессорная гипергликемия2,5нарушение толерантности кглюкозе2сахарный диабет дебют1,51сахарный диабет декомпенсацияранее существовавшего0,5выраженныйсимптомГерфортаумеренновыраженныйсимптомГерфортаслабовыраженныйсимптомГерфортаотсутствиесимптомаГерфорта0Рис.
29. Проявление симптома Герфорта при тотальном панкреонекрозе в зависимостиот выраженности углеводных нарушений.При тотальном ОДП отмечается абсолютное преобладание случаевстрессорной гипергликемии и нарушения толерантности к глюкозе по мереувеличения выраженности косвенного проявления иммунодефицита. Приэтомчтоинтересно,наблюдается107«провал»кривойстрессорнойгипергликемической реакции при умеренно выраженном симптоме Герфортана фоне роста числа случаев с нарушением толерантности к глюкозе, споследующей сменой направления кривых с увеличением первой иуменьшением последней (рис. 29).В ходе проведённого анализа результатов обследования и лечения былоотмечено, что на фоне деструктивного процесса происходит волнообразноеизменение содержания тромбоцитов крови.
Оценить уровень тромбоцитовпериферической крови было возможным у 66 (75 %) больных исследуемойгруппы. Отмечено что количество тромбоцитов в крови редко оценивается вдинамике, поэтому в ряде случаев оценка данного критерия являетсянеполноценной. Несмотря на выше сказанное, имеет место интересный факт– колебание уровня содержания тромбоцитов в крови зависит от нарастаниядеструктивного процесса или появления новых очагов некроза. Так, припоявлении деструкции происходит снижение содержания тромбоцитовкрови, а затем с отграничением очага некроза или началом хронизации,происходит нарастание количества тромбоцитов вплоть до 1000 и вышех103/л,споследующимснижениемдонормальныхилиумеренноповышенных значений после регрессии или оперативного разрешенияпроцесса.
В основном, уровень тромбоцитов крови оценивался при тяжёломтечении ОДП, как критерий коагулопатии и начальных явлений ДВСсиндрома, что в первую очередь необходимо для определения тактики врачейв плане интенсивной терапии. В связи с вышесказанным, следует отметить,чтопримелкоочаговомпанкреонекрозеколебаниятромбоцитовпрослеживаются плохо из-за редкого определения данного критерия вдинамике, хотя количество тромбоцитов при данном варианте течения ОДПопределялось однократно в 29 из 32 (90,62%) случаев. Этот факт можнообъяснить тем, что при мелкоочаговом панкреонекрозе в первые дни смомента заболевания происходит выраженная манифестация клиническихпроявлений и в частности интоксикации с последующей их регрессией,поэтому определяемый по началу критерий становится менее интересным108для врачей после условной стабилизации состояния пациента.
Та жеситуация наблюдается и с крупноочаговым панкреонекрозом, при этомколебание уровня тромбоцитов в крови по историям болезни прослеживаетсязначительно хуже, в нашем исследовании всего в 11 из 25 (44%) случаев. Этоможно объяснить менее выраженными проявлениями интоксикации именьшим числом случаев развития синдрома полиорганной недостаточности,чем при других вариантах тяжёлого течения ОДП. При субтотальномпанкреонекрозе изменение числа тромбоцитов можно проследить в 8 из 11(72,7%) случаях, а при тотальном – в 6 из 9 (66,7%) случаях. Характернаблюдаемых изменений, как и говорилось ранее, зачастую совпадает сформированием острых и хронических очагов деструкции, а также с ихоперативным разрешением.При изучении онтогенеза поджелудочной железы было выявлено, чтоголовка железы формируется из вентрального зачатка, а тело и хвост издорсального (Савищев А.В., Молдавская А.А. 2009).
Мнение учёныхрасходится в отношении вопроса об основной локализации инсулинпродуцирующих клеток островков Лангерганса: одни говорят о равномерномраспределении островков по всей железе, другие – о наибольшем количествеэтих клеток в хвосте и чуть меньшем в теле железы и полном отсутствии вголовке. Отчасти уже на основании нами проведённого предварительногоисследования можно говорить в пользу последнего предположения. Оценитьвзаимосвязь развития сахарного диабета на фоне тотального панкреонекрозане представляется актуальным. В то же время является интересным оценкавзаимосвязи развития стойких углеводных нарушений на фоне болееограниченных очагов деструкции (крупноочаговых и субтотальных).По локализации деструкции в поджелудочной железе всех больных скрупноочаговым (25 случаев) и субтотальным (12 случаев) ПН быловозможным разделить на поражение одного или двух из анатомическихотделов: головки, тела и хвоста железы (рис.
30).109Рис. 30. Локализация деструкции при ограниченных формах панкреонекроза.Доля поражения головки поджелудочной железы, по совокупностиизолированного и сочетанного поражения, превалирует и составляет 25(67,6%) случаев, поражение тела и хвоста железы наблюдалось по частоте вравной степени – в 12 (32,4 %) случаях. На фоне имевших место локализацийдеструктивного поражения выявлялись и различные варианты углеводныхнарушений (табл. 15).Таблица 15Выявленные нарушения углеводного обмена при ОДП и отмечаемая летальностьНормоСтрессорнаягликемия гипергликемияГоловка58Нарушениетолерантности кглюкозе4СахарныйдиабетВсего017Тело01012Хвост02136Головка + тело10326Тело + хвост11024Головка + хвост00112Поражение головки железы сопровождается, в основном, стрессорнойгипергликемиейинарушениемтолерантностикглюкозе.Наличиедеструкции в хвосте поджелудочной железы, как правило, сопровождаетсяразвитием нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета во времяили после стационарного лечения по поводу ОДП.110Учитывая то обстоятельство, что часто выявляемой патологией убольных с сахарным диабетом является гнойные поражения различнойлокализации, в том числе трудно и долго заживающие инфицированныераны, было интересно оценить частоту развития инфицирования очаговдеструкции на фоне различных нарушений углеводного обмена при ОДП(табл.
16).Таблица 16Распределение больных по характеру ОДП в зависимости от углеводных нарушенийНормо-СтрессорнаяНарушениегликемия гипергликемия толерантности кСахарныйВсегодиабетглюкозеАсептический ПН12/1*28/56/215/361/11ИнфицированныйПНВсего3/09/210/25/227/615/137/716/420/588/17*- через дробь даны случаи летального исхода.Наиболее часто гнойные осложнения имели место при развившихсяпреходящих и стойких нарушениях углеводного обмена, но более всеговыражено при нарушении толерантности к глюкозе. Это наблюдение, впервую очередь, касается больных с ограниченным поражением тела ихвостаподжелудочнойжелезыираспространённымиформамипанкреонекроза.Среди больных с имевшимся ранее сахарным диабетом отмечалосьболее лёгкое течение процесса – нормализация показателей крови (заисключениемуровняглюкозыкрови),физиологическихфункцийисубъективного самочувствия отмечалось в более короткие сроки с моментазаболевания ОП, летальность отмечена только в 1 случае.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
