Диссертация (1146682), страница 19
Текст из файла (страница 19)
В последующем,наступала тенденция к нормализации уровня, что косвенно можно былосвязать с завершением острого деструктивного процесса, с переходом вхронические формы.В условиях реанимации получали лечение 10 больных. Сроки лечениябольных в ОАРИТ для мелкоочагового ОДП составило в среднем 5,8+1,3суток, для крупноочагового – 17,5+16,5 суток, при тотальном панкреонекрозебольной прожил в реанимации всего 2 дня после перевода из соматическогоотделения.Вцелом,срокилечениявстационаресоставилидлямелкоочагового ОДП 24,3+12,6 суток, для крупноочагового – 26,5+8,7 суток,и с тотальным панкреонекрозом 3 суток.Оперативному вмешательству подверглось 9 из 15 больных (рис.38).1197654числопрооперированныхбольных3210лапаротомиялапароскопия пункция под УЗлюмботомияРис.
38. Структура первично выполненных оперативных вмешательств.Традиционная лапаротомия выполнена первично в 1 случае крупноочаговогоОДП, лапароскопическое вмешательство выполнено первично в 6 случаях, в1 из них при мелкоочаговом панкреонекрозе с гнойным оментобурситомпотребовалось проведение традиционной лапаротомии, и в 2 случаяхкрупноочагового панкреонекроза была выполнена пункция очага под УЗИконтролем.Извыжившихбольныхв2случаяхпорезультатамглюкозотолерантного теста выявлено нарушение толерантности к глюкозе. В1 случае сформировалась псевдокиста в области хвоста поджелудочнойжелезы, в другом в течение заболевания имело место формированиеинфильтрата в области хвоста за счет более выраженного отека этой областижелезы при мелкоочаговом панкреонекрозе.Представленная группа больных ОДП на фоне нормогликемииколичественно соответствует ретроспективной группе.
При сравнительноманализе отмечается, что проспективная группа исходя из критериев Ranson(рис. 31) более тяжелая, за счет появления в ней 2 случаев с вероятнойлетальностьюисходом.40%,Такимдействительнообразом,завершившихсякритериинеблагополучнымпервоначальнойоценкиипрогнозирования летальности можно признать ценными для группы больныхс нормогликемическим вариантом течения панкреонекроза. Сравнивая жеданные группы по шкале APACHE II, мы пришли к выводу, что120предложенные в шкале критерии для оценки тяжести заболеванияэффективны не в полной мере, так как не позволяют прогнозировать дажечерез 48 часов с момента поступления в стационар дальнейшее течение итяжесть процесса, не говоря уже о вероятности летального исхода, аявляются сугубо статическими.
К такому выводу мы пришли исходя изразвития в ретроспективной группе морфологически тяжелых форм ОДПсреди легких (до 10 баллов) и среди среднетяжелых (10-20 баллов) больных,и наоборот, течение мелкоочагового панкреонекроза на фоне оценкисоответствующей тяжелой (20-30 баллов) тяжести состояния.Другим не менее важным критерием в оценке тяжести течениядеструктивного процесса является инфицирование очагов деструкции.
Врассматриваемой группе инфицирование отмечено в 4 случаях. В 1 случаемелкоочагового панкреонекроза выявлен гнойный оментобурсит, в другом —инфицированный перитонит, в 1 случае крупноочагового ОДП выявленабсцесс парапанкреатической клетчатки с инфицированным перитонитом и вслучае тотального панкреонекроза выявлена гнойно-некротическая флегмоназабрюшинного пространства. В последнем случае также был выставлендиагнозабдоминальногосепсиса,сопровождавшегосяреспираторнымдистресс-синдромом взрослых, отеком головного мозга и легких, чтопослужило причиной вынесения в окончательный диагноз полиорганнойнедостаточности.Прилабораторныхисследованияхв1случаемелкоочаговогопанкреонекроза было выявлено превышение нормальных значений Среактивного белка до 15 мг/л (норма до 10 мг/л), что говорит об активностидеструктивного воспалительного процесса.
Однако в остальных случаях,даже более тяжелых, С-реактивный белок оставался в пределах нормы, чтосамо по себе ставит под сомнение данный диагностический критерий.1214.3. Течение острого деструктивного панкреатита на фоне стрессорнойгипергликемии.В данной группе пролечено 26 пациентов, 17 мужчин, в возрасте от 30до 71 лет, в среднем 47,6 + 14,2 лет, и 9 женщин в возрасте от 35 до 83 лет, всреднем 56,1 + 17,3 лет.2015число больных по шкалеRanson (ретроспективная гр.)число больных по шкалеRanson (проспективная гр.)105r=0.59050до 5%5-20 %20-40 %40-100%Рис. 39.
Прогнозируемая летальность по критериям Ranson в группе со стрессорнойгипергликемией.При поступлении в стационар 7 (27,0%) больных имели до 2 баллов пошкале Ranson (рис. 39), летальных исходов не было; у 13 (50,0%) больныхбыло до 4 баллов, летальность отмечена в 2 случаях; у 5 (19,2%) больныхбыло до 6 баллов, летальность отмечена в 1 случае, и у ещё 1 (3,8%) больногона момент поступления было свыше 6 баллов по шкале Ranson, протекал безлетального исхода.20181614121086420число больных по уровнюЛИИ (ретроспективная гр.)число больных по уровнюЛИИ (проспективная гр.)r=0.7107 р=0.05910 баллов1 балл3 балла4 баллаРис.
40. Распределение больных со стресс-гипергликемией по уровню интоксикации.122ЛИИ при поступлении в стационар (рис. 40) у 18 больныхсоответствовали уровню интоксикации в 4 балла, у 5 больных – 3 баллам, в 1случае из последней группы имело место молниеносное течение тотальногопанкреонекроза. Оценивая при поступлении и в динамике первых сутоксимптом Герфорта, отмечается схожая картина: с выраженным проявлениембыло 9 больных, с умеренным 11 больных, в том числе 1 - с молниеноснойформой. При оценке тяжести состояния по APACHE II наблюдаласьаналогичная картина: со средней тяжестью (от 11 до 20 баллов) было 17больных, с тяжелой степенью тяжести 2 больных, из них 1 с тотальнымпанкреонекрозом, протекавшим молниеносно и с летальным исходом.В данной группе превалировало число случаев мелкоочагового ОДП –в 14 (53,8%) случаях, в 5 (19,2%) случаях отмечен крупноочаговый, в 4(15,5%) случаях – субтотальный, и в 3 (11,5%) случаях тотальный ОДП.Нормализация таких показателей периферической крови как моноцитыи лимфоциты происходила в основном на 11-17 сутки с момента поступленияв стационар.
В ряде случаев нормализация наступала спустя 1 месяц или ненаступала до самой выписки из стационара.По аналогии с ретроспективным анализом осуществлялась оценкауровня ЛИИ и выраженности симптома Герфорта (табл.17).Таблица 17Выраженность симптома Герфорта на момент поступления в стационарв соответствии с проявлением интоксикации (ЛИИ)СтепеньпораженияжелезыМелкоочаговыйОтсутствиесимптомаСлабовыраженныйУмеренновыраженныйВыраженныйВсегослучаев0*-3,4,4,4,4,4,4,43,4,4,4,414Крупноочаговый-144,4,45Субтотальный344441, 3-3-34211926ТотальныйВсего случаев* - через запятую указан ЛИИ в баллах по каждому случаю.Основное количество больных (в 23 из 26 случаях – 88,5%) имели намомент поступления в стационар уровень интоксикации в 3-4 балла, заисключением 3 случаев.
В сравнении представленная группа является болеетяжелой на момент поступления, так как в ретроспективной группе ЛИИ123равный 3-4 баллам отмечен в 29 из 37 (78,4%) случаев, что меньше на 10%.Выраженность симптома Герфорта в исследуемой группе основной своеймассой пришлась на умеренно выраженное (в 11 случаях – 42,3%) ивыраженное (в 9 случаях – 34,6%) проявление симптома, что в целомкоррелирует с уровнем ЛИИ. В сравнении, ретроспективная группа имеланаибольшее число больных со слабо выраженным проявлением данногосимптома, а на долю умеренно выраженного проявления пришлось 8 из 37(21,6%) случаев и на выраженное – 9 из 37 (24,3%) случаев, что определяетналичиеменьшегочислабольныхскосвеннымипризнакамииммунодефицита. Таким образом, по уровню интоксикации и проявлениюсимптома Герфорта группа больных проспективного исследования являетсяболее тяжелой по сравнению с ретроспективной группой.Осуществляласьоценказависимостиизмененийлабораторныхпоказателей от развития стрессорной гипергликемии (рис.
41-44).Рис. 41. Прямая зависимость динамики числа моноцитов крови на фоне стрессорнойгипергликемии.Увеличение абсолютного числа моноцитов крови является косвеннымпроявлением начала иммунного ответа при воспалении. Наличие его пристрессорной гипергликемии говорит о тяжести развивающихся нарушений.Рис.
42. Прямая зависимость динамики уровня амилазы мочи на фоне стрессорнойгипергликемии.Увеличение концентрации амилазы крови и мочи являются признакамитяжелого деструктивного процесса, что находится в прямой зависимости сгипергликемией.124Рис. 43. Обратная зависимость динамики уровня мочевины крови на фоне стрессорнойгипергликемии.Рис. 44. Обратная зависимость динамики уровня креатинина крови на фоне стрессорнойгипергликемии.Изменения концентрации мочевины и креатинина крови говорит опреобладании процессов катаболизма над процессами анаболизма, что можеттакже косвенно указывать на распад гликогена с формированием свободнойглюкозы крови.Наибольшаядостоверностьполученнойкорреляционнойсвязиразвития ОДП на фоне стрессорной гипергликемии отмечена в отношениимоноцитов крови и амилазы мочи.450400350300250количествотромбоцитов насуткипребывания *10³2001501005001391112131415172229Рис.
45. Пример тромбоцитарной кривой у пациента с инфицированным перитонитом ипанкреатогенным абсцессом правой боковой области живота.Клиническое наблюдение (рис. 45): больной М., 58 лет, поступил вгородскую больницу № 4 12.01.2009г. С диагнозом направления: ишемическая125болезнь сердца, нестабильная стенокардия; был госпитализирован натерапевтическое отделение, где впоследствии был заподозрен острыйинфаркт миокарда из-за выраженной боли в эпигастральной области и загрудиной. По результатам ЭКГ 19.01.2009г.
инфаркт не подтвердился.21.01.2009г. выполнено ультразвуковое исследование органов брюшнойполости,выявленокрупноетонкостенноеобразованиесмутнымполужидким содержимым, объемом до 214 мл под нижним краем правойдоли печени. При этом отмечался умеренный рост числа тромбоцитов с 380до 410 х 103/л.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
