Диссертация (1146682), страница 24
Текст из файла (страница 24)
Если же исключить этот случай из анализа, то получается,чтобольныеспанкреонекрозомнафонедекомпенсацииранеесуществовавшего сахарного диабета не должны умирать независимо отразвития тяжелых морфологических форм поражения железы, либолетальность должна быть крайне низкой.По результатам лечения группы больных с декомпенсацией сахарногодиабета различного типа можно отметить следующий факт, что клиническоетечение панкреонекроза у данной группы больных самое легкое в сравнениис другими группами, имевшими гипергликемию.
Отмечается наименьшаячастота развития осложнений деструктивного процесса и наименьшаялетальность.153Таблица 21Частота развития осложнений и летальности в группах больных с нормогликемией идекомпенсацией ранее существовавшего сахарного диабетаКритерий Ретроспек Ранг Проспектив Ранг Ретроспек Ранг Проспектив Рангтивнормогликетивдекомпенсанормоглимия, %декомпенсция СД, %кемия, %ация СД,%1.Перитонит2.Парапанкреатит3.Оментобурсит4.Ложнаякиста5.Инфицирование6.Летальность33,3260,0422,2142,9360,0380,0455,6157,1220,0240,0422,2314,3120,0413,320114,3320,0226,7311,1128,646,7213,3411,1301Суммарангов15Сравниваяженормогликемическийнепарамерического21даннуювариант10группутечения,статистическогос14больными,исходяанализа,извимевшимирезультатовгруппесдекомпенсированным ранее существовавшим сахарным диабетом частотаразвития осложнений и летальность ниже группы с нормогликемией(табл.21), с учетом критерия Фридмана уровень значимости р<0,043, т.
е.различия между измерениями статистически значимы.Также следует отметить, что проводимая коррекция углеводногообмена у таких больных, как и в предыдущих группах, являетсяэффективной.4.7.Результатыпримененияпредложенныхлечебно-диагностическихметодик в составе комплексной терапии.С момента создания пенициллина и по настоящее время идутпостоянныепренияповопросу154онеобходимостипроведенияантибиотикопрофилактики у всех больных с ОП. Во всех российскихстационарах антибактериальная терапия включена в стандартные схемы спервого дня лечения больного с ОП. В международных стандартах, вчастности Европейского Панкреатологического Клуба, имеется указание оназначении антибиотиков: широкого спектра – при первичной визуализациигнойно-деструктивного очага, и согласно чувствительности – после посева;результатов которого зачастую приходится ждать несколько суток.Предложенная нами методика ранней диагностики инфицированногоОДП после произведённого оперативного вмешательства (удостоверение нарационализаторское предложение № 11638/5 от 12.10.2009г.), позволилаоценить эффективность проводимой антибактериальной терапии.
Количествобольных, обследованных по этой методике, составляет 19 (20,9%) человек сОДП, потребовавшим оперативного вмешательства; инфицирование очаговдеструкции и выпота отмечено в 7 случаях. Все пациенты получалипревентивную антибактериальную терапию в виде комбинаций амикацина сабакталом, амикацина с цефтриаксоном и в виде монотерапии применялсяамоксиклав. На этом фоне клиническая картина ОДП нарастала, и пациентамбыловыполненооперативноевмешательство,произведёнподсчётмакрофагов в выпоте и его посев. Результатом посева было отсутствие ростапатогенной флоры; макрофагов во взятой жидкости выявлено до 3 клеток в 1мл.
В динамике, на фоне превентивной антибактериальной терапии в 5случаях отмечено нарастание числа макрофагов до 30-80 в 1 мл и в 2 случаяхсвыше 100 и 200 в 1 мл, что соответствовало последующим результатампосевов: высеивались культуры Enterobacter и Enterococcus, чувствительныек имипенемам и ванкомицину.
Выполнена коррекция антибактериальнойтерапии.Врезультатемыпришликвыводу,чтопревентивнаяантибактериальная терапия является неоправданной в ферментативную фазутечения тяжёлого ОДП, так как вызывает изменение чувствительностифлоры к антибиотикам в виде их резистентности. И если ранее155использованные антибактериальные препараты были достаточны длялечения больных с ОДП, то после проведения такой мощной превентивнойантибактериальной терапии зачастую приходится прибегать к применениюантибиотиковрезерва.Предлагаемаяженамиметодикапозволяетприблизить по срокам начало применения антибиотиков широкого спектрадействия к специфичной терапии согласно их чувствительности.Другим не менее серьезным осложнением ОДП в ранние сроки послеоперативноговмешательстваявляетсяпарезкишечника,вследствиепанкреатогенной интоксикации из внутрибрюшных и забрюшинных очагов.С момента поступления в стационар пациенты с панкреонекрозом находятсяна строгом ограничивающем режиме, включающем «голод, холод и покой».Основным критерием для начала зондового питания является появлениепризнаков перистальтики кишечника, формирование газов и стула.
Внастоящее время наши возможности по стимуляции кишечной перистальтикиограничены препаратами типа прозерин, мотиллиум и другими из группыпрокинетиков.Намибылапредложенаметодика(удостоверениенарационализаторское предложение № 11637/5 от 12.10.2009г.), позволившая убольных, перенесших оперативное вмешательство по поводу ОДП, добитьсяв первые же сутки с начала применения методики появления перистальтикикишечника и зачастую отхождения каловых масс.Данная методика была применена у 19 (20,9%) больных тяжёлым ОДП.Каккритерийдополнительнойоценкиэффективностиметодабылиспользован лабораторный контроль уровня амилазы в жидкости изпромываемых полостей (областей).
Первый забор жидкости осуществлялсясразу после операции – уровень амилазы в перитонеальной жидкостисоставлял от 2200 до 6100 Ед/л (при норме до 225 Ед/л), в сальниковой сумкеи забрюшинном пространстве около 20 Ед/л (в норме до 5 Ед/л). В динамикепосле промывания полостей (областей) отмечалось чёткое снижениеконцентрации фермента,- в течение 2-3 дней происходила практически156полная нормализация уровня фермента в исследуемых жидкостях издренированных зон. При этом уже после первого промывания появлялисьубедительные данные за восстановление моторики кишечника, становилосьвозможным внутризондовое питание.Такимобразом,предложеннаянамиметодикаможетбытьиспользована в комплексном лечении больных с ОДП и при простоте метода,не требуя больших экономических затрат, даёт хороший положительныйэффект.Такженамибылапредложенаметодикапоугнетениювнешнесекреторной деятельности поджелудочной железы.Способ лечения ОДП, включающий постановку гастродуоденальногозонда для эвакуации застойного содержимого и впоследствии раннейнутритивной поддержки, отличается от ранее предложенных методик тем,что местно в залуковичный отдел двенадцатиперстной кишки вводятсяпрепараты, содержащие ферменты поджелудочной железы.Методика была применена у тех же 19 больных тяжелым ОДП и уже навторые - третьи сутки вставал вопрос об отказе в применении сандостатина(октреатида),т.
к.наблюдаласьчеткаянормализацияпоказателейферментемии и уменьшение явлений ферментативной интоксикации в целом(рис. 79). Поэтому дозировки сандостатина были уменьшены вдвое.Рис. 79. Динамика снижения амилазы крови и мочи на фоне применения методики.157Дальнейшую клиническую картину и исход обуславливали успевшиесформироваться очаги некроза и скопления серозной и ферментнойжидкости.Достоверныхразличий между больнымисприменениемразработанной методики и больными, пролеченными по стандартномуалгоритму, получено не было, что говорит об равном эффекте от проводимойтерапии со стандартной.Следует отметить, что принцип, описанный И.П.
Павловым, уже давнос успехом широко применяется в практике терапевтами-гастроэнтерологами,которые реализуют его в пероральном применении ферментных препаратов.В хирургической же практике ферментотерапия ограничена тяжелымсостоянием пациентов с момента поступления в стационар и пероральноевведение ферментов зачастую невозможно.Нами разработанная методика позволяет проводить ферментнуютерапию в ранние сроки с момента заболевания ОДП, что, в свою очередь,позволяет снизить дозировку препаратов группы сандостатина и уменьшитьих отрицательное действие на пищеварительный тракт пациента.Клинический пример комплексного применения разработанныхметодик.
Больной П., 48 лет, поступил в КГ МСЧ ГУВД по г.СПб и ЛО28.04.2010г. с диагнозом острый панкреатит, отечная форма (рис. 80).Рис. 80. Пример колебаний показателей крови у пациента с ферментативнымперитонитом, оментобурситом и гнойной флегмоной забрюшинной клетчатки. Степеньоценки содержания клеток изменена для удобства отображения на графике.158При поступлении в стационар при эндоскопическом исследовании больному сцелью разгрузки верхних отделов пищеварительного тракта был установленразработанныйнамивнешнесекреторнойгастродуоденальныйактивностиПЖначатозонд.Длявведениесниженияферментныхпрепаратов по малому каналу в рецепторную зону. На 3-и сутки(30.04.2010г.) на фоне выраженного палочкоядерного сдвига до 30%,выявленного ометобурсита (по данным ультразвукового исследования),выраженного отека ПЖ и парапанкреатической клетчатки и большогообъемасвободнойжидкостивбрюшнойполости,-выполненадиагностическая лапароскопия, дренирование сальниковой сумки и брюшнойполости.
При микроскопии полученной интраоперационно жидкости избрюшной полости и сальниковой сумки количество макрофагов составило 12 клетки в 1 мл, что говорило о ферментативном реактивном процессе.Появившийся в первые сутки после операции парез кишечника был купированв результате промывания брюшной полости через дренажи растворами сантипротеазными препаратами, при этом отмечалось снижение уровняамилазы в экссудате из брюшной полости с 829 Ед/л (от 30.04.2010г.) до 63Ед/л (от 05.05.2010г.). На 8-е сутки (05.05.2010г.) у больного отмеченоухудшение состояния, рост числа лейкоцитов до 23,7 х 109/л (по графику 237х 108/л), уменьшение количества лимфоцитов как относительного (с 24 до 11%), так и абсолютного — до 0,4 х 109/л (по графику до 40 х 107/л), высокийуровень С- реактивного белка (158 мг/л) и рост количества макрофагов вэкссудате брюшной полости и сальниковой сумки (свыше 200 клеток в 1 мл).Перечисленные данные в совокупности с оценкой по критериям SAPS II (29баллов, прогнозируемая летальность до 11 %) и наличием подъематемпературы тела с36,8 до 38,5оС позволило нам заподозритьинфицирование очагов деструкции и определило начало цитокиновойтерапии Ронколейкином по 500 тыс.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
