Диссертация (1146682), страница 28
Текст из файла (страница 28)
По результатам нашего исследования в структуреосложнений парез занимал также лидирующее положение — у 86%пациентов, перитонит — 64%, парапанкреатит — 59%, гидроторакс — 55%,183ометобурсит—43%,инфицированиеочаговдеструкции—30%,формирование кисты ПЖ отмечено в 20%, а панкреатогенного свища — в 9%случаев.Былоотмечено,чтоубольныхспервичновозникшейгипергликемией имеется больше осложнений (в том числе и гнойных):перитонита на 24,1%, оментобурсита — 10,7%, инфицирования очаговдеструкции — 11,4%, летальности — 14,6% (при p<0,05), чем в группебольныхбезгипергликемииибольныхсдекомпенсациейранеесуществовавшего сахарного диабета.Данный факт мы объясняем отсутствием выраженных проявленийполиорганной недостаточности у больных с нормогликемическим вариантомтечения и хронической органной адаптацией к различным заболеваниям убольных с ранее существовавшим сахарным диабетом.При проведении исследования нами было отмечено, что у больных спанкреонекрозом происходят выраженные колебания числа тромбоцитовкрови.Данныйфактвлитературеобъясняетсядвумяпричинами:коагулопатией при тяжелой «терминальной» патологии (Бромберг Б.Б., 2009;Синьков С.В., 2009) и участием клеток тромбоцитарного пула в воспалении(Шишкин А.Н., 2012; Семенов Д.Ю., 2013; Shimizu T., 2009; Klasic A., 2011).Развитие тромбоцитопении в среднем до 123,04+34,42 х103/л при p<0,0001(минимально до 27х103/л) отмечено в 61%, а в остальных случаях отмечалосьснижение до минимально нормального количества; при этом выявленазависимость между снижением числа тромбоцитов и развитием очаговдеструкции.
В свою очередь, развитие гипертромбоцитоза в среднем до531,75+166,95х103/лприp<0,0001(максимальнодо1458х103/л)соответствовало периоду отграничения очага, а последующая нормализацияуровня тромбоцитов крови, отмеченная нами в 30,5%, - окончательномуформированию инфильтрата, кисты или иного «положительного» исхода припанкреонекрозе, в том числе в результате оперативного разрешения.При ретроспективном анализе было отмечено, что динамическаяоценка количества тромбоцитов крови практически не проводилась,184особенно в группах с мелкоочаговым и крупноочаговым ОДП.
Зачастуюколичествотромбоцитовоценивалосьоднократно,вкачестведиагностического критерия в подтверждении сепсиса, либо коагулопатии.При субтотально-тотальном панкреонекрозе оценка уровня тромбоцитовкрови проводилась не чаще трех-четырех раз за период стационарноголечения. При субтотальном панкреонекрозе изменение числа тромбоцитовможно было проследить в 8 из 11 (72,7%) случаев, а при тотальном – в 6 из 9(66,7%) в ретроспективной группе.
В связи с отмеченным недостатком воценке лабораторного критерия (уровня тромбоцитов крови), нами былопринято решение о проведении данной оценки в проспективной частиисследования. В результате, анализ динамики тромбоцитарной кривойвыполнен у 78 (85,7%) больных, в остальных случаях изменение числатромбоцитов прослеживается плохо, как и в ретроспективной группе.Полученные результаты, говорят о взаимосвязи реакции тромбоцитов иформирования очагов деструкции. Изученное динамическое колебаниеколичества тромбоцитов крови коррелировало с изменениями концентрациисахара и амилазы крови, как одних из показателей ОП, и уровнеминтоксикации (ЛИИ).
Было отмечено, что сахар крови при развитии очагадеструкции поджелудочной железы повышался в среднем до 10,28+4,28ммоль/л (при p<0,0001), амилаза крови повышалась в среднем до481,71+610,59 Ед/л (при p=0,0124). ЛИИ при отмечаемых колебанияхуровней тромбоцитов, амилазы и сахара крови достигал в среднем 6,46+4,07(при p=0,0104), то есть значений, в целом превышающих 3-4 баллаинтоксикации, что отмечалось в 75,7% случаев.Полученные результаты статистического анализа свидетельствуют обучастии тромбоцитов в системном воспалительном ответе и отграниченииочагов деструкции. Подтверждением сложившегося у нас мнения являетсяразвитие тромбоцитопении, гипергликемии, гиперамилаземии и высокойстепени интоксикации у больных с фульминантным течением ОДП.185По результатам исследования было выяснено, что оперативномувмешательству подверглось 122 (68,2%) больных. Наиболее травматичныеоперации были выполнены в группах со стресс-гипергликемией, нарушениемтолерантности к глюкозе и дебютом сахарного диабета, что говорит о болеетяжелом течении ОДП на фоне выше указанных нарушений углеводногообмена,чемнафоненормогликемииидекомпенсацииранеесуществовавшего сахарного диабета.
При этом за счет внедрения в практикуминиинвазивных методик оперативного вмешательства (лапароскопия,пункция очага под УЗ контролем) отмечается тенденция к уменьшениюколичестваболеетравматичныхоперацийспреобладаниемменеетравматичных. Таким образом, было выявлено, что число лапаротомийуменьшилось с 67,8% до 34,8%, а число лапароскопических вмешательствувеличилось с 21,4% до 62,1% случаев в сравнении ретро- и проспективнойгрупп (при p<0,0001).«Аутолитический» генез ОДП (в результате разрушающего действияферментов) и, как его следствие, развитие сахарного диабета позволило намрассматривать панкреатогенный сахарный диабет как диабет I типа.Поданнымлитературы,кмоментуклиническогопроявленияинсулинозависимого сахарного диабета разрушаются далеко не все островкиЛангерганса в паренхиме поджелудочной железы.
При гистологическомисследовании в одних островках обнаруживается «инсулит», тогда какдругие остаются неповрежденными и содержат нормальные β-клетки;изредка встречается даже компенсаторная гиперплазия островков. Вбольшинстве островков β-клетки, лимфоциты и макрофаги отсутствуют, новыявляются нормальные α-клетки, секретирующие глюкагон и δ-клетки,секретирующие соматостатин (Лавин Н., 1999; Маев И.В., 2009; Minami K.,2011).Таким образом, те островки Лангерганса, которые сохранились рядом сзонойнекроза,находятсяподтоксическимдействиемсобственныхферментов ПЖ, пребывая в состоянии парабиоза. В дальнейшем такие клетки186могут перейти в стадию либо некробиоза, либо восстановления.
Первыйвариант возможен в случае продолжающейся ферментативной интоксикации.Второй вариант реален при блокировании или значительном сниженииуровня как внешнесекреторной, так и эндокринной деятельности железы, чтопытаются достигнуть применяя сандостатин и его аналоги (Филимонов М.И.,2005; Козлов В.А., 2007; Маев И.В., 2008). Данное вещество блокируетсекрецию поджелудочной железы не в полной мере, при этом угнетаявыработку инсулина, что вызывает развитие гипергликемии и, в своюочередь, по механизму обратной связи стимулирует гиперактивность βклеток (опосредованно через гипоксию центральной нервной системы).В связи с вышесказанным, нашей задачей является предотвращениедальнейшего воздействия ферментов и продуктов эндокринной функции наацинарную ткань.
Для реализации этой задачи, учитывая побочное действиесандостатина, существует только одно решение данной проблемы —блокироватьэндокриннуюсекрециюПЖвведениеминсулина,авнешнесекреторной — введением ферментов ПЖ перорально (либо череззонд).Данную проблему мы попытались решить с помощью разработаннойнами методики (патент № 2441658). В соответствии с ней, больным ОДПустанавливался модифицированный двухпросветный гастродуоденальныйзонд, по малому каналу которого осуществлялось введение ферментныхпрепаратов в рецепторную зону двенадцатиперстной кишки из расчета 40тыс. Ед липазы 4 раза в сутки.
Зондовое введение препаратов обусловленотяжестью состояния больных деструктивным панкреатитом, нарушениеммоторики кишечника и парезом желудочно-кишечного тракта, что делаетневозможным их пероральный прием. Между группами с применениемнашей методики (19 человек) и без ее применения по времени нормализациибиохимических показателей крови статистически значимых различий неполучено, что может свидетельствовать о ее эффективности и возможностизаменысандостатинанараннюю187ферментотерапию.Применениеразработанной методики в совокупности с другими методами лечения, понашему мнению, позволило получить хорошие результаты у больныхпроспективной группы.
Группы больных с нарушением толерантности кглюкозе и с дебютом сахарного диабета являются более тяжелыми, чемгруппа со стрессорной гипергликемией (исходя из частоты развитияосложнений): оментобурсит — 48,8%, 41,4% и 27,0%, инфицирование очаговдеструкции — 46,3%, 41,4% и 20,6%, летальность — 22,0%, 41,4% и 15,9%соответственно (при p<0,05).В современном экспериментальном исследовании Савищева А.В.
иМолдавской А.А. (2009) доказано, что в процессе онтогенеза поджелудочнойжелезы участвуют два зачатка: головка железы формируется из вентральногозачатка, а тело и хвост - из дорсального. Несмотря на сложившеесяпонимание вопросов онтогенеза, мнение учёных расходится в отношениивопросаобосновнойлокализацииинсулин-продуцирующихклетокостровков Лангерганса: одни говорят о равномерном распределенииостровков по всей железе (Маев И.В., 2009), другие – о наибольшемколичестве этих клеток в хвосте и чуть меньшем в теле железы и полномотсутствии в головке (Савищев А.В., Молдавская А.А., 2009).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
