Диссертация (1146682), страница 29
Текст из файла (страница 29)
Вероятностьразвития сахарного диабета на фоне тотального панкреонекроза высока, чтоподтверждается литературными данными с упоминанием единичных случаево выживших больных после панкреатэктомии. В то же время оценкавероятности развития углеводных нарушений на фоне крупноочагового исубтотального ОДП представляется диагностически и прогностическиважной.По данным нашего исследования на долю крупноочагового исубтотального ОДП пришлось 72 случая. При субтотальном панкреонекрозеимело место поражение не только соседних отделов железы, но и в сочетании«головка и хвост». Доля поражения головки ПЖ, по совокупностиизолированного и сочетанного поражения, превалирует и составляет 43(59,7%) случая, поражение тела отмечено в 26 (36,1%) и хвоста железы в 29188(40,3%) случаях.
Локализация очага деструктивного поражения определяларазвитие различных вариантов углеводных нарушений. Поражение головкижелезы сопровождалось в 71,4% стрессорной гипергликемией и в 61,9% нарушением толерантности к глюкозе. Наличие деструкции в хвостеподжелудочнойжелезыпроявилосьв38%развитиемнарушениятолерантности к глюкозе и в 72% - сахарного диабета во время или послестационарного лечения (p<0,025).Устоявшееся мнение о том, что больные с сахарным диабетом тяжелеепереносят гнойные заболевания и частота их развития у них выше, чем уостальных больных (Хайкина Е.В., 2008; Барташевич Е.В., 2010; ЮшкинаМ.А., 2012), послужило причиной оценки данного факта в группахсравнения.Быловыяснено,чтоинфицированиевгруппеснормогликемическим вариантом течения ОДП составило 23,3%, со стрессгипергикемией — 20,6%, с нарушением толерантности к глюкозе — 46,3%, сдебютомсахарногодиабета—41,4%,сдекомпенсациейранеесуществовавшего сахарного диабета — 18,8% (при p<0,0001).
Такимобразом, факт большей частоты развития гнойных осложнений у больных симевшимся сахарным диабетом не подтвердился.Несмотря на более тяжелое состояние больных проспективной группы,за счет разработанного нами алгоритма удалось снизить у больных сразвившимися стойкими углеводными нарушениями частоту развитияпарапанкреатита с 55,0% до 41,0% и инфицирования очагов деструкции с26,1% до 23,1%, а в отдаленном периоде уменьшить частоту развитияпанкреатического свища с 6,8% до 2,2%.
Уровень летальности оценивалсянами не только в целом (с учетом случаев молниеносного течения) всравниваемых группах, но и без учета фульминантного течения ОДП. Врезультате,существенныхполученныеразличийданныепосвидетельствуютуровнюлетальностиобсредиотсутствиибольныхретроспективной и проспективной групп. Так, летальность, без учета189молниеносно протекавших случаев ОДП, в ретроспективной группесоставила 14,5%, а в проспективной — 13,1%.При оценке качества проводимого лечения важны такие критерии каклетальность, выживаемость и частота развития ранних осложнений. Такженеобходимо оценивать сроки нахождения больных в ОАРИТ и в стационарев целом. Имеет значение оценка качества жизни после выписки изстационара.По нашим результатам, пребывание больных в ОАРИТ в целомувеличилось по времени с 10,6+9,3 (в ретроспективной группе) до 12,7+15,5(в проспективной группе) суток (при p<0,0001).
В группе с нарушениемтолерантности к глюкозе с 13,0+8,3 до 20,3+23,1 суток. В остальных группахсроки лечения в отделении реанимации существенно не изменились. Срокинахождения больного в стационаре в ретроспективной и проспективнойгруппах статистически не изменились, составляя 32,7+29,2 против 29,7+25,8суток соответственно.Оценитькачествожизнипролеченныхбольныхзачастуюнепредставляется возможным, так как значительная часть пролеченныхбольных имеют в той или иной степени асоциальный статус, осложненныйалкогольной энцефалопатией.
В связи с этим, были опрошены только тепациенты, которые были доступны для общения по телефону и приповторном поступлении в стационар. В первую очередь нас интересовалоналичие стойких углеводных нарушений, развившихся у них после выписки,и доступность для них амбулаторной помощи у эндокринолога по местужительства. В результате проведенного анализа полученных данных быловыявлено 80 из 144 человек (не учитывая случаи ранее существовавшегосахарного диабета), находящихся на учете у эндокринолога (терапевта)поликлиники.Онираспределилисьследующимобразом:нарушениетолерантности к глюкозе – 36 человек (из них 27 по результатампроспективного исследования) и сахарный диабет – 44 человека (из них 21 порезультатам проспективного исследования).190Выявление «слабых мест» в применяемом стандарте оказаниямедицинской помощи при остром панкреатите в стационарах (в частности,отсутствие методики ведения больных ОДП с гипергликемией) позволилинамсформулироватьдиагностическомупредложенияалгоритму(рис.к104)стандартномулечебно-предложитьнесколькоирационализаторских методик, которые также были внедрены в практику.В состав лечебно-диагностического алгоритма нами были включены:определение сахара крови по точкам (сахарная кривая), посев жидкости избрюшной полости, полости малого сальника и забрюшинного пространствана микрофлору и видовую чувствительность к антибиотикам и определениеколичества макрофагов в нативном препарате на 1 мл жидкости, расчетлейкоцитарного индекса интоксикации по формуле Я.Я.
Кальф-Калифа,оценка лейкоцитоза и лимфоцитопении (симптом Герфорта), оценкаколебания тромбоцитов периферической крови. Лечебные мероприятия былидополнены ранней сахар-корригирующей терапией, совместным ведениембольного с эндокринологом, оценкой сахарной кривой и уровня Среактивного белка в динамике, проведением теста Штауба перед выпиской изстационара (когда требовалось уточнить диагноз), и цитокиновой терапиейРонколейкином, применением авторских методик: способ диагностикиинфицированного острого деструктивного панкреатита после оперативноговмешательства (уд-ние на рац.
предложение № 11638/5 от 12.10.2009г.),способсниженияинтраперитонеальнойиретроперитонеальнойферментативной интоксикации (уд-ние на рац. предложение № 11637/5 от12.10.2009г.), способ и устройство для лечения ОДП (патент № 2441658 от01.06.2009г.).191Стандартные диагностические исследованияСтандартные консервативные лечебные мероприятияКонсервативное лечение(без оперативного вмешательства)Оперативное вмешательство(при наличии показаний)В послеоперационном периоде:Ранняя диагностика инфицирования очагов панкреонекроза;Подавление гиперферментемии, обусловленнойинтраперитонеальным и ретроперитонеальным источниками;Коррекция внешнесекреторной функции поджелудочной железы.ОДП без углеводных нарушенийГлюкозо-толерантный тест передвыпиской из стационараОДП с углеводными нарушениямиВедение больного совместно сэндокринологомКоррекция гипергликемииСтрессорная гипергликемияНарушение толерантности к глюкозеСахарный диабетДиспансерно-динамическое наблюдение эндокринологаРис.
104. Лечебно-диагностический алгоритм при остром деструктивном панкреатите(ОДП) с нарушением углеводного обмена..Разработанныйнамиалгоритмпозволилсвоевременновыявлятьнарушения углеводного обмена с момента поступления больных с ОДП встационар. По нашим данным, у больных с ОДП углеводные нарушения намомент поступления в стационар и в период нахождения в нем, развиваются в83% случаев, при этом нарушение толерантности к глюкозе отмечается у 27%из них, дебют панкреатогенного сахарного диабета - у 20%, декомпенсацияранее существовавшего диабета - у 10%, в 40% случаях имеет место стресс192гипергликемическаяреакцияс последующейнормализациейсостоянияуглеводного обмена на фоне проводимой терапии.Применение алгоритма позволило уменьшить число развития сахарногодиабета в сравниваемых группах на постгоспитальном этапе в 4 раза (с 13,6%до 3,3%), и увеличить число выявленных больных с нарушением толерантностик глюкозе в 1,5-2 раза (с 18,2% до 27,4%) при нахождении в стационаре, а напостгоспитальном этапе обеспечить выявляемость до 5,5% (p<0,001).193Выводы1.
Острыйдеструктивныйпанкреатитсопровождаетсяразвитиемгипергликемических нарушений. В результате ретроспективного ипроспективногоанализаисторийболезнибольныхсострымдеструктивным панкреатитом выявлено наличие нарушений углеводногообмена при поступлении в стационар у 149 (83,2%) больных. Нарушениетолерантности к глюкозе подтвердилось у 41 из них (27,5%), дебютпанкреатогенного сахарного диабета - у 29 (19,5%), декомпенсация ранеесуществовавшего диабета - у 16 больных (10,7%), в 63 (42,3%) случаяхимеламесторассматриватьстресс-гипергликемическаянарушенияуглеводногореакция,обменачтокакпозволяетосложненияпанкреонекроза.2. В хирургической практике приходится сталкиваться со сложнойпроблемой ведения тяжелых больных с ОДП, который обусловливаетразвитиесистемногогипергликемическихпанкреонекрозомвоспалительногонарушений.подтверждаласьТяжестьответанасостоянияразвитиемраннихфонебольныхиспозднихосложнений: перитонит - 106 (59,2%) случаев, парапанкреатит – 108(60,3%), оментобурсит – 61 (34,1%), формирование ложной кистыподжелудочнойжелезы–21(11,7%),формированиесвищей:панкреатического – 10 (5,6%), желудочного – 1 (0,6%), кишечного - 2(1,1%); инфицирование очагов деструкции - 54 (30,2%) случая.3.
Выявлена зависимость частоты хирургических осложнений и типовуглеводных нарушений. В группе больных с первично возникшейгипергликемией выявлено больше осложнений (в том числе и гнойных)(перитонит на 24,1%, оментобурсит — на 10,7%, инфицирование очаговдеструкции — на 11,4%, летальность — на 14,6%), чем в группе больныхбез гипергликемии и в группе больных с декомпенсацией ранеесуществовавшегосахарногодиабета.194Убольныхснарушениемтолерантности к глюкозе и с дебютом сахарного диабета отмечено вцелом более тяжелое течение (исходя из частоты развития осложнений:оментобурсита, инфицирования очагов деструкции), чем в группе сострессорной гипергликемией.4.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
