Диссертация (1141239), страница 7
Текст из файла (страница 7)
(1990) выделилиабсолютные (глубокие и пенетрирующие пептические язвы; высокую степеньдисплазии; подозрение на малигнизацию; безуспешные предшествующиеантирефлюксные операции) и относительные (пептические стриктуры, неподдающиеся бужированию; молодой возраст пациентов при их отказе отдлительного динамического наблюдения) показания к резекции пищевода.Тем не менее, в настоящее время четких общепринятых показаний к выполнению эзофагэктомии у больных с ПБ не выработано.J.M.Collard (2002) отмечает роль послеоперационного рефлюксэзофагита в повторном возникновении рака в оставшемся после резекциипищеводе.
Справедливо заметить, что послеоперационный РЭ фактически ненаблюдается у больных после субтотальной резекции пищевода с пластикойжелудочной трубкой [Черноусов А.Ф. и др., 2001].При аденокарциноме, макроскопически различимой на операции,регионарные метастазы выявляются уже у 55% больных [89].
Поэтому пригистологическом подтверждении аденокарциномы в сегменте Барретта,эзофагэктомиюдополняютрегионарнойлимфодиссекцией[43].Принеоднократных и регулярных биопсиях частота ошибки уменьшается, ноединственным способом полностью ее избежать, является тотальноеудаление слизистой.Политературнымданнымпослеоперационнаялетальностьприэкстирпации пищевода может достигать 20%, она так же напрямуюкоррелируют с частотой выполнения подобных вмешательств в конкретноммедицинском центре, и не превышает 5% в стационарах, где делают более 50экстирпаций пищевода в год [5, 34].ВпоследниерезультатыгодывыполнениябылипроанализированыэкстирпациипищеводаипереосмысленыбольнымпищеводомБарретта с дисплазией высокой степени. Анализ результатов исследований запоследние два десятилетия показал, что лишь у 6,7-11,7% пациентов при34морфологическом исследовании удаленного пищевода была выявленаинвазивная аденокарцинома [72].1.5.3 Возможности эндоскопического лечения пищевода БарреттаВ последние годы произошло внедрение и широкое распространение вклиническую практику эндоскопических методов лечения ПБ, таких какаргон-плазменнаякоагуляция(АПК),электрокоагуляция(ЭК),фотодинамическая терапия (ФДТ), эндоскопическая резекция слизистой(ЭРС), радиочастотная абляция (РЧА) и криодеструкция.АПК, по мнению многих авторов, наиболее эффективная методика влечении больных с ПБ, рецидивы ПБ после встречаются, в основном, упациентов с длинным сегментом ПБ, на фоне снижения дозы ИПП послепроцедуры.
В некоторых публикациях суммарная частота составила 62%[64]. Таким образом, малая длина сегмента ПБ и нормализация рН —обязательные условия безрецидивного течения ПБ после АПК.Описаниепримененияэлектрокоагуляции(ЭК)влеченииПБвстречается в литературе несколько реже. В сравнительном исследовании невыявлено статистически значимых различий между частотой рецидивов ПБпосле АПК и ЭК в сочетании высокодозной терапией ИПП [108].В литературе встречаются результаты применения лазерной деструкциислизистой оболочки пищевода у больных с ПБ с использованиемнеодимового иттрий-алюминиевого или калий-титанил-фосфатного лазеров.Однако есть данные, что у 8 из 21 пациентов после лазерной деструкциивыявлен рецидив метаплазии и авторы не рекомендуют применять лазернуюдеструкцию для лечения ПБ [51].Прикриодеструкцииглубинавоздействиясоставляет2мм,эффективность метода в лечении больных ПБ, по некоторым данным,достигает 78% при использования криоаблации в режиме распыления снизким давлением [63].Одной из проблем при деструкции слизистой является циркулярный характер распространения кишечной метаплазии, часто захватывающий35большие участки пищевода.
У многих из этих методов невозможен точныйконтроль глубины деструкции слизистой и при циркулярном воздействии этоприводит к высокому проценту возникновения стриктур, нарушениюдвигательной активности пищевода с развитием дисфагии, перфорациипищевода и кожным осложнениям [139].Несмотря на популярность новых методик, при их использованиинередко наблюдают рецидив заболевания, а так же на сегодня нетдостоверных результатов их применения в отдаленном периоде [121].Внедрению эндоскопических методик сопутствует ряд осложнений,таких как формирование стриктур пищевода, развитие кровотечений,перфораций, боли за грудиной, лихорадки и боли при глотании. Так, послеФДТ и РЧА по различным данным, частота развития стриктур пищеводаможет достигать от 6 до 36%, а кровотечений от 0 до 10% [46, 109].1.5.4 Возможности антирефлюксной хирургиив лечения пищевода БарреттаЦелью оперативного лечения является восстановление функцииразрушенного антирефлюксного механизма кардии, за счет формированияискусственнойантирефлюкснойманжеты,сцельюпредотвращенияпатологического заброса содержимого желудка и 12-ти перстной кишки впищевод [7].Хирургические методы играют значимую роль в лечении пациентов спищеводом Барретта, обеспечивая лучший контроль внутрипищеводнойкислотности, чем терапия ингибиторами протонной помпы [8,59,95].
Болеетого, результаты некоторых исследований доказывают, что хирургическоелечение гораздо предпочтительнее консервативной терапии, так как оно свысокой вероятностью предотвращает метапластическую прогрессию вслизистой при ПБ, а следовательно и последующую малигнизацию [17].
Поданным клиники Meyo среди 118 пациентов подвергшихся антирефлюкснымоперациям и после этого наблюдавшихся в течение 18,5 лет, только у 3больных развилась аденокарцинома пищевода в течение 3 лет после36оперативного лечения, что наводит на мысль о наличии патологическихизменений тканей уже на момент операции [127].К сожалению, число больных принимающих кислото-снижающиепрепараты после операции по некоторым данным достигает 62%.
Внастоящее время в мире применяют множество вариантов антирефлюксныхопераций (Nissen, Toupet, Dor, Hill, Belsey-MarkIV), однако их результаты,прикоторыху 30-66% больных наблюдают рецидив клиническихпроявлений болезни, а число повторных операций достигает 20% нельзяпризнатьудовлетворительными.антирефлюксныхПрименениевмешательств,хирургамисвидетельствуетобразныхотсутствиипреимущества в эффективности какой-либо операции. Учитывая недостаткивышеперечисленных операций, в начале 70-х годов XX века А.Ф. Черноусовразработал альтернативный вариант хирургического лечения рефлюксэзофагита[4].обязательныеКлючевымикусловиямивыполнению,успехаследующиеоперации,являютсятехническиеаспекты:сформированная антирефлюксная манжета должна быть симметричной,чтобы не препятствовать моторике пищевода; манжета должна быть надежнофиксированакпищеводу4нерассасывающимисяшвами,дляпредотвращения ее развертывания; не следует фиксировать манжету кдиафрагме для сохранения физиологической подвижности пищеводножелудочного перехода, что позволяет избежать болевого симптома и создаетусловия для ее адекватного функционирования как брюшной, так и в груднойполости.
Эффективность авторского метода была доказана более чем на 1000больных в течение 30 лет наблюдений и достигает 90%.Доказано,чтовслучаеэффективности,операцияНиссенапредотвращает патологический заброс кислоты и желчи в пищевод,излечивает рефлюкс-эзофагит [41]. Нивелирование рефлюкса по средствамфундопликации облегчает симптомы болезни, а так же способствуетизменениям, приводящим к снижению риска онкологической прогрессии вэпителии. Так, антирефлюксная операция, что было доказано в ряде37исследований, приводит к уменьшению длины сегментов пищевода Барретта[31,41].
Более того, она может привести к полному исчезновению очаговметаплазии слизистой. По данным S.R. DeMeester при эндоскопическомконтроле регрессию кишечной метаплазии после антирефлюксной операциинаблюдали у 73% больных [40, 55, 59]. В исследованиях Low и соавт.снижение протяженности очагов метаплазии после операции наблюдали в71% наблюдений, а в 14% полное исчезновение кишечной метаплазии [77].Oelschlager и соавт.
сообщили о полном отсутствии метаплазии послехирургического лечения у 30 из 54 больных с короткими сегментами ПБ,однако подобный результат не был, достигнут ни у одного из 36 пациента сдлинными сегментами [93]. В, наверное, самом крупном исследовании похирургическому лечению больных с короткими сегментами ПБ,Csendesсообщил о полной регрессии кишечной метаплазии у 61% пациентов втечение 49 месяцев. В систематическом обзоре Chang докладывает о полномисчезновении КМ после операции у 17% от общего числа больных [31].Так же доказано, что антирефлюксная хирургия приводит к регрессиидисплазии низкой степени [31, 40].
S.R. DeMeester наблюдал исчезновениедисплазии низкой степени у 44% больных, а Oelschlager у 53% [59]. В своемобзоре Chang описывает регрессию дисплазии низкой степени послеантирефлюксной операции у 57% от общего числа больных [93]. Ashraf A.Mohamed и соавторы наблюдали регрессию дисплазии у 77,8% больных сдисплазией низкой степени после антирефлюксной операции [16]. Болеетого, доказано, что хирургическое лечение влияет на экспрессию генов убольных рефлюкс-эзофагитом. Так получены результаты о нормализацииуровня экспрессии генов COX-2 и IL-8 после антирефлюксной операции,подтверждая возможность о регрессии генетических аномалий и регенерацииэпителия при настоящей дисплазии низкой степени [68, 94, 131].
Вдолгосрочном проспективном исследовании, сопровождавшемся регулярнымэндоскопическим контролем за неизменным плоским эпителием пищевода,Oberg сообщил, что у пациентов подвергшихся антирефлюксной операции в3810,3 раза меньше вероятность образования кишечной метаплазии, всравнении с группой больных получавших медикаментозное лечение [90].Логично, что при отсутствии у больных кишечной метаплазии, снижается ириск развития АК пищевода [121].
Так же на примере ряда исследованийбольныхПБпродемонстрированноотсутствиеиликрайнередкоенаблюдение прогрессии слизистой до дисплазии высокой степени или АКпосле антирефлюксной операции [59, 77, 81]. Так, Chang публикует данные оналичии, каких либо прогрессивных изменений слизистой пищевода, лишь у4,2%пациентовпослехирургическоголечения[31].Втщательноисследованной группе больных в Швеции, Oberg обнаружил повышение в 2,3раза риска развития дисплазии низкой степени среди пациентов получавшихконсервативное лечении ПБ, по сравнению с теми, кому выполнялифундопликацию [41]. Более того, не у одного пациента после оперативноголечения не развилась дисплазия высокой степени или АК пищевода. Приэтом наблюдали гораздо более высокую статистически значимую частотупрогрессии до дисплазии высокой степени и АК пищевода у пациентовгруппы консервативного лечения [91].