Диссертация (1141239), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Доказанным этиологическимфактором развития пищевода Барретта является рефлюкс-эзофагит, которымстрадает до 62% населения развитых стран [73].При эндоскопическом исследовании пищевод Барретта обнаруживаюту 8-14% пациентов мужского пола, белой расы, с хроническим рефлюксэзофагитом, в возрасте старше 50 лет, которые составляют группуповышенного риска [10]. Диагноз пищевод Барретта (ПБ) устанавливают вслучае обнаружения видимых при эндоскопическом исследовании сегментовцилиндрического эпителия кишечного типа в пищеводе и обнаружениибокаловидных клеток при гистологическом исследовании биопсийногоматериала.Природное течение заболевания характеризуется последовательнойтрансформацией клеток эпителия пищевода: метаплазия – дисплазия низкойстепени – дисплазия высокой степени – аденокарцинома пищевода.1.1 Исторический очеркТермин «пищевод Барретта» (Barrett‘s esophagus) впервые появился влитературе в 1950 г.
в статье известного английского хирурга НорманаРуперта Барретта (Norman Rupert Barrett) «Хроническая пептическая язвапищевода и эзофагит». N.R. Barrett большую часть своей жизни проработалхирургом-консультантом в госпитале St. Thomas в Лондоне, был одним изпионеров торакальной хирургии, и более 25 лет являлся редактором журнала«Thorax». В своей работе автор сообщил о замещении нормальной слизистой14пищевода цилиндрическим эпителием. Важно отметить, что в той же статьеНорман Барретт использовал термин «рефлюкс-эзофагит», обозначив его, какважный патогенетический фактор развития воспаления слизистой оболочкипищевода с последующим формированием стриктуры пищевода.
В качествеведущей причины возникновения рефлюкс-эзофагита автор рассматривалгрыжи пищеводного отверстия диафрагмы [76]. Справедливо будет отметить,что N.R. Barrett не был первым ученым, описавшим состояние слизистойпищевода, которое впоследствии было названо его именем. О пептическойязве пищевода еще в 1839 г. впервые докладывал немецкий патологоанатомF.H. Albers [18].Первым обнаружил цилиндрический эпителий в слизистой пищеводанемец H. Schridde в 1904 г. Затем, W. Tileston работая в Бостоне в 1906 годуописал 3 наблюдения пептической язвы пищевода и отметил «близостьклеточной структуры слизистой оболочки вокруг язвы к нормальномуэпителию желудка» [98]. Также, W.
Tileston писал, что «наиболее вероятнойпричинойформированияпептическойязвыпищеводаявляетсянедостаточность кардии». В 1927 г. A.L. Taylor обнаружил участкижелудочной слизистой в начале пищевода, сразу ниже перстневидногохряща, и вокруг язв в его дистальном отделе. В 1929 г. C. Jackson выявилжелудочную слизистую вокруг язв пищевода. M.J. Stewart, S.J. Hartfall в томже году описали случай перфорации язвы пищевода, в проксимальном отделекоторой была выявлена желудочная слизистая.
В 1953 г. P.R. Allison и A.S.Johnstone описали 7 пациентов с рефлюкс-эзофагитом, у которых слизистаяпищеводабылазамещенажелезистымэпителием[13].Встатьепредположили, что замещение слизистой пищевода желудочным эпителиемявляется адаптивной реакцией к постоянному воздействию желудочногосекрета на слизистую пищевода.В 1961 г. Австралиец J. Hayward в журнале «Thorax» утверждал, чтодистальныеотделыпищеводавнормепокрытыслизеобразующим15кардиальным эпителием, создающим буферную зону между желудком ипищеводом, которая разрушается при агрессивном кислом рефлюксе.Н.Н Каншин и А.Ф.
Черноусов (1965, 1967,1973) одними из первых внашей стране описали в своих наблюдениях замещение слизистой пищеводажелезистым эпителием у пациентов с рефлюкс-эзофагитом и грыжейпищеводного отверстия диафрагмы. Они отмечали, что возникновениеподобной метаплазии вероятнее всего имеет приобретенный характер иобусловлено хроническим рефлюкс-эзофагитом. Авторами в 1967 году былиописаны наблюдения развития у больной плоскоклеточного рака пищевода, вобласти,представленнойаденоматознымполипом,участкаэктопиижелудочной слизистой. В 1973 году А.Ф. Черноусов описал наблюдениепациента со стенозирующим рефлюкс-эзофагитом, укорочением пищевода IIстепени, пептической стриктурой.
Интраоперационно, у него в дистальномотделе пищевода, в области участка выстланного цилиндрическим эпителиемна протяжении 8,0 см была диагностирована аденокарцинома пищевода. Наосновании этого наблюдения, автор сделал вывод, что причиной развитиязлокачественного новобразования являлся именно участок замещеннойцилиндрическим эпителием слизистой пищевода.L.W. Bosher и A.L. Taylor в 1951 году впервые описали бокаловидныеклетки кишечного типа в цилиндрическом эпителии пищевода [23]. B.C.Morson и J.R.
Belcher в 1952 году доложили о наблюдении двух пациентов саденокарциномой пищевода, у которых были выявлены атрофическиеизменения слизистой пищевода с тенденцией к кишечному типу эпителия,содержащие множественные бокаловидные клетки [85].Для понимания патогенеза пищевода Барретта важной стала работаC.G. Bremner et al. 1970 года о способности обнаженного сегмента слизистойпищевода собак реэпителизироваться цилиндрическими слизеобразующимиклетками. В ней авторы продемонстрировали, что восстановление за счетсквамозного эпителия преобладало в тех случаях, когда нижний пищеводныйсфинктер сохранял свою функцию, тогда как у животных с постоянным16желудочно-пищеводнымрефлюксомивысокойкислотностьюсокапроисходило полное или почти полное замещение дефекта цилиндрическимиклетками.
В то время авторы полагали, что цилиндрический эпителийпопадал в пищевод путем проксимальной миграции из кардиального отделажелудка. В 1976 г. A. Paull с соавторами, при исследовании 11 пациентов спищеводом Барретта обнаружили 3 типа цилиндрического эпителия вдистальных отделах пищевода: 1 - кардиальный секрет-продуцирующийэпителий; 2 - фундальный эпителий с париетальными клетками; 3 метаплазию кишечного типа, которую авторы назвали «специализированнымцилиндрическим эпителием», с бокаловидными клетками.
Эти участкирасполагались в разных отделах пищевода на всем его протяжении, причемучастки кишечной метаплазии располагались проксимальнее, а участкиэпителия кардиального типа дистальнее [98]. О потенциальной возможностибластоматознойтрансформацииспециализированногоцилиндрическогоэпителия в своих работах сообщили А.Р. Naef et al. (1975) и R.C. Haggitt et al.(1978).В 70-е годы прошлого столетия так же укрепилось мнение, чтопищевод Барретта ассоциирован, прежде всего, с тяжелым рефлюксэзофагитом и наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы [4,25, 87,]С начала 80-х годов прошлого века возникла проблема определениядиагностических критериев при постановке диагноза «пищевод Барретта».Так Skinner в качестве критерия включения пациентов в исследования попищеводу Барретта установили протяженность измененной слизистойпищевода в 3 см [114].
В дальнейшем столь протяженный участокизмененной слизистой получил название длинного сегмента пищеводаБарретта [Monnier P., Savary М., 1984; McClave S.A. et al., 1987; Tytgat G.NJ.et al., 1989].Однако,помнениюспециалистоввобластиэндоскопииипрактикующих клиницистов, подобные критерии исключили возможностьвыявления коротких сегментов метаплазии.
Так же в 80-е годы XX века стала17четко прослеживаться взаимосвязь между развитием аденокарциномыпищевода и пищеводом Барретта. В статьях по поводу аденокарциномыпищевода, развившейся на фоне пищевода Барретта, сообщалось обобнаружении метаплазии кишечного типа с участками дисплазии.
К концу1980-х годов кишечный тип метаплазии рассматривался, как наиболеечастый при пищеводе Барретта, и как наиболее распространенный приметаплазии ассоциированной с развитием аденокарциномы [105].Последующие работы показали, что цилиндрические клетки немигрируют из желудка, а являются результатом метаплазии подслизистыхполипотентных стволовых клеток пищевода, которые трансформируются вцилиндрические клетки после выраженного повреждения слизистой.Гистологическиерасширилиисследования,представлениеопроведенныепищеводевБарретта,1990-хгодах,специфическийцилиндрический эпителий был обнаружен в пределах 3,0 см над пищеводножелудочным переходом (коротком сегменте пищевода Барретта) и быладоказана потенциальная возможность развития в нем аденокарциномы [92].Именно короткий и циркулярный сегмент Барретта в 42% случаев сопутствоваладенокарциномекардии[26].Постепенноеповреждениеивоспаление пищеводного эпителия при рефлюкс-эзофагите приводит кразрастанию метаплазии от первоначально невидимых глазу островков науровне пищеводно-желудочного перехода в коротком сегменте до визуальнооцениваемой выстилки в длинном сегменте ПБ [19].
Отдельные авторы дажепредложили термин ультракороткий сегмент пищевода Барретта, имея ввиду микроскопическую кишечную метаплазию по линии пищеводножелудочного перехода, выявленную у 36% больных при эндоскопии поповоду различных диспепсических симптомов [80].При взятии биопсии из пищевода важно четкое распознание зоныпищеводно-желудочного перехода, которое может быть затруднено приГПОД, коротком пищеводе или его смещении во время исследования.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
