Диссертация (1140189), страница 17
Текст из файла (страница 17)
38), что более чем в половине случаев (56,5%), когдаплазменные концентрации G-17, PgI, PgІІ и отношение PgI/PgІІ находятсяв пределах референтных цифр (первая подгруппа), тем не менее выявляетсянеопределенная атрофия в антральной зоне. Однако и у больных со значимыми изменениями уровня гастрина и Pg признаки атрофии обнаруживаютсятакже с сопоставимой частотой (суммарно 62,3%).Известно, что повышение концентрации G-17 в сочетании со снижениемколичества PgI и(или) PgI/PgІІ обнаруживается при изолированном атрофическом гастрите тела желудка у взрослых. Мы наблюдали 8 детей с таким паттерном биомаркеров (третья подгруппа), из которых четверо не имели признаков атрофии СОЖ, у одного регистрировалась начальная атрофия в антральном отделе, еще у 3 было сочетание умеренной атрофии антрума114и начальной – в теле.
Снижение плазменных уровней гастрина и Pg, свидетельствующее о мультифокальной атрофии (четвертая подгруппа), было зафиксировано только у 2 больных, у которых при морфологическом исследовании была верифицирована истинная атрофия СОЖ в виде появления участков кишечной метаплазии. Следовательно, можно сделать вывод о том, чтоизменения уровней G-17, PgI, PgІІ и PgI/PgІІ в детском возрасте отличаютсянизкой чувствительностью и специфичностью в отношении выявления атрофического гастрита. Этот факт объясняется тем, что у абсолютного большинства наших пациентов в отличие от взрослых имела место не истинная, а неопределенная атрофия СОЖ.Таблица 38Частота изменений слизистой оболочки желудкапри различных уровнях биомаркеров в плазме кровиу детей с хроническим гастродуоденитом, %Варианты изменений плазменных концентраций биомаркеров1.Норма(n=62)2.↓ G-17(n=16)Нет признаковатрофии СОЖ56,562,450,0–10,0*28,0*50,0Признакиатрофии антрума43,537,650,0–90,0*68,050,0Признакиатрофии в тележелудка1,6–37,5*–20,0*12,0––––100,0*–––Измененияв СОЖИстиннаяатрофия тела3.4.5.6.↑ G-17, ↓ G-17,↑ G-17↑ G-17↓ PgI,↓ PgI,↑ PgI,(n = 25)и (или) ↓ и (или) ↓ и (или) ↑PgI/PgІІ PgI/PgІІ PgI/PgІІ(n=8)(n=2)(n = 20)7.↑ PgI(n = 6)Примечание: ↓ –снижение показателя, ↑ – повышение показателя.
У пациентов признаки атрофии в антральной области и теле желудка могли сочетаться, поэтому суммарнаячастота встречаемости ≠ 100%.115У 108 пациентов с ХГД мы определили концентрацию антителк париентальным клеткам СОЖ в ед./мл. В большинстве случаев (74,1%) этотпоказатель оказался нормальным, у 13,9% больных он находился в пределахпогранично высоких значений, а повышенный титр АПКЖ регистрировалсятолько у 12% детей (рис. 34).Высокий12%Повышенный13,9%Норма74,1%Рис. 34. Распределение детей с хроническим гастродуоденитом по уровню антителк париетальным клеткам желудка в плазме кровиВ группе пациентов, имеющих высокие титры АПКЖ, не отмечено каких-либо клинических, эндоскопических или морфологических особенностей,а также признаков, которые дали бы основание диагностировать у них аутоиммунный или атрофический процесс в СОЖ.Частота проявлений абдоминального болевого, диспептического, интоксикационного и астеновегетативного синдромов, а также сопутствующей гастроэнтерологической патологии были сопоставимы в группах больных,имевших морфологические признаки атрофии и без таковых.Резюме к главе 7По результатам морфологического обследования у значительной частидетей с ХГД выявляются признаки атрофии СОЖ, которые в абсолютномбольшинстве случаев относятся к ее начальной стадии, почти в три раза чаще116они встречаются в антруме, чем в теле желудка, и находятся в тесной прямойзависимости от степени воспаления.Сравнение клеточного состава желез у детей с наличием признаков атрофии и без таковых с учетом степени воспаления продемонстрировало, чтопри регистрации начальной атрофии в теле желудка наблюдается уменьшениечисла главных клеток фундальных желез.
В отношении других клеточныхсубпопуляций значимых различий не отмечено. В антруме при незначительной и выраженной степени воспаления наличие признаков атрофии не оказывает статистически значимого влияния на количество париентальных клеток,эндокриноцитов и добавочных клеток. У пациентов с умеренным процессомнаблюдается снижение числа париентальных клеток и увеличение количестваэндокриноцитов при умеренной атрофии по сравнению с детьми без таковой.Иммуногистохимическое исследование гастробиоптатов не позволяет обнаружить значимых различий между этими категориями больных.Повторное морфологическое обследование, проведенное через 6 месяцев, продемонстрировало разнонаправленную динамику признаков атрофиикак в теле, так и в антральной области.
В слизистой оболочке тела желудкав большинстве случаев отмечен их регресс, тогда как в антруме он встречалсязначительно реже, и более чем у половины пациентов через полгода зафиксировано отсутствие улучшения или прогрессирование процесса.Установлена прямая корреляция между регрессом воспаления и исчезновением признаков атрофии. Характер изменений клеточных субпопуляцийу пациентов, имеющих признаки атрофии СОЖ, определяются направленностью хронического процесса. В целом можно констатировать тот факт, чтопри положительной динамике воспаления наблюдается тенденция к восстановлению клеточного состава желез и, напротив, его усиление ассоциируетсяс еще большей перестройкой нормальных соотношений между отдельнымипулами клеток.Изменения плазменных уровней гастрина, PgI и PgII у детей с хроническим воспалительным процессом в СОЖ не коррелируют с признаками атро-117фии и, следовательно, не могут рассматриваться в качестве диагностическихкритериев последней. Исключение составляют единичные случаи истиннойатрофии, когда имеет место снижение концентраций гастрина и пепсиногенов.В абсолютном большинстве случаев у детей с ХГД наблюдаются нормальные титры антипариетальных антител в плазме крови.
Группы пациентовс погранично высокими или повышенными их концентрациями не имеют отличий в клинико-эндоскопической и морфологической картине СОЖ, а такжепризнаков ее аутоиммунного или атрофического повреждения.118Глава 8. ДИНАМИКАЭНДОСКОПИЧЕСКИХИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИКСЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКАПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРОДУОДЕНИТЕ У ДЕТЕЙПосле курса комплексной терапии у абсолютного большиства пациентов наблюдался регресс клинической симптоматики заболевания, что далеконе во всех случаях сопровождалось улучшением состояния слизистой оболочки желудка и ДПК по данным эндоскопического и морфологического исследования.
Результаты анализа макроскопической картины и морфологии СОЖпри Нр-ассоциированном ХГД у детей через 6 и 12 месяцев после эрадикационной терапии показали следующее.По результатам исследования гастробиоптатов (бактериоскопия), полученных при эндоскопии 72 пациентов через полгода после лечения, почтив 2/3 случаев имело место снижение обсемененности слизистой оболочки телаи антрального отдела желудка Нр, однако эрадикации инфекта не отмечено ниу одного больного.
Более чем в трети наблюдений зарегистрировано отсутствие динамики по этому показателю или даже его увеличение (рис. 35).Без динамики31,9%Снижение65,3%Увеличение2,8%Рис. 35. Динамика обсеменности Нр слизистой оболочки желудка через 6 месяцевпосле проведения курса антихеликобактерной терапииУ 32 пациентов проведен еще один контроль морфологической картиныСОЖ. Оценка обсемененности через 12 месяцев после исходного обследования позволила установить, что эрадикация была достигнута только у одного119ребенка, тогда как у большинства больных степень инфицирования СОЖ сохранялась, а у каждого пятого увеличивалась (рис. 36).Снижение34,4%Эрадикация3,1%Без динамики40,6%Увеличение21,9%Рис.
36. Динамика обсеменности Нр слизистой оболочки желудка через 12 месяцевпосле проведения курса антихеликобактерной терапииОпределение степени воспаления в слизистой оболочке тела желудка показало, что через 6 месяцев после проведения эрадикационного лечения регресспроцесса наблюдался у 58,3% пациентов, а полное восстановление нормальнойструктуры СОЖ – только у 6,9%. В 19,4% случаев не отмечалось положительнойдинамики, а у 15,4% больных зарегистрировано усиление воспаления.Спустя еще полгода изменения этого показателя в теле желудка былипредставлены следующим образом: улучшение – у 46,9%, без динамики –у 40,6%, ухудшение – у 12,5% детей.В антральной области в отношении выраженности процесса наблюдалась аналогичная закономерность (табл.
39): у значительной части больныхимело место отсутствие положительной динамики или прогрессирование процесса. Полное исчезновение морфологических признаков воспаления в антруме не зарегистрировано ни в одном случае.Результаты морфометрии воспалительного инфильтрата СОЖ представлены в таблице 40.Установлено, что через 6 месяцев после курса АХБТ абсолютное большинство показателей клеточного состава воспалительного инфильтрата достоверно не изменились. Исключение составили только стромальные нейтрофилы в антральной области, среднее число которых снижзилось (с 3,7 ± 0,2до 2,9 ± 0,2, р < 0,005).120Таблица 39Динамика воспалительного процесса в слизистой оболочкеантральной области через 6 и 12 месяцев после курсаантихеликобактерной терапии, %Динамика воспалительного процессавантральной области желудкаПовторное морфологическое исследованиечерез 6 месяцевчерез 12 месяцев65,346,90,00,029,250,05,53,1УменьшениеПолное исчезновениеБез измененийУсилениеТаблица 40Динамика клеточного состава воспалительного инфильтратаслизистой оболочки желудка(‰)ОбследованияЧисло клетоквоспалительного инфильтратаисходноечерез 6 месяцевчерез 12 месяцевСлизистая оболочка тела желудкаСтромальные лимфоциты2,6 ± 0,22,6 ± 0,22,4 ± 0,1Стромальные нейтрофилы2,1 ± 0,22,0 ± 0,22,1 ± 0,2Внутриэпителиальные лимфоциты11,9 ± 2,77,4 ± 1,23,5 ± 0,5*Внутриэпителиальные нейтрофилы0,4 ± 0,40,0 ± 0,00,72 ± 0,3Слизистая оболочка антрального отдела желудкаСтромальные лимфоциты3,6 ± 0,13,4 ± 0,22,9 ± 0,2**Стромальные нейтрофилы3,7 ± 0,22,9 ± 0,2***2,8 ± 0,2***Внутриэпителиальные лимфоциты17,2 ± 4,412,6 ± 2,17,9 ± 1,6*Внутриэпителиальные нейтрофилы3,4 ± 0,80,71 ± 0,33,4 ± 1,5121Положительная динамика была зафиксирована только при повторномморфологическом обследовании, проведенном через 12 месяцев.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
