Диссертация (1140189), страница 12
Текст из файла (страница 12)
Чаще процесс носил гиперпластический характер(76%), тогда как в отсутствии персистенции ВЭБ преобладало поверхностноевоспаление (55%). Большая его выраженность у этих больных проявляласьдостаточно частым выявлением очаговой гиперплазии, микроэрозий и лимфоидных фолликулов в СОЖ тела желудка и антрального отдела.71Одним из возможных механизмов негативного влияния микстинфицирования (Нр + ВЭБ), по нашим данным, является колонизация СОЖвысокопатогенными штаммами Нр, что косвенно отражается и высокимудельным весом пациентов, имеющих высокие титры специфических антиНр-антител класса IgG (рис.
3).Частота, %55,36050403035,928,6***20,2*20100Высокопатогенные штаммы НрВЭБ+Титр Ig G > 30 ед.ВЭБ-Рис. 3. Частота выявления высокопатогенных штаммов Нр и высоких титров антиНр-антител класса IgGОценка клеточного состава желез тела желудка и антральной областиу пациентов с различным ВЭБ-статусом не продемонстрировала статистически значимых различий. Одновременно установлено влияние персистенцииВЭБ на состав воспалительного инфильтрата.Мы сопоставили данные обследования 23 ВЭБ-позитивных и 23 ВЭБнегативных пациентов с Нр-инфекцией по принципу «копия – пара» с учетомстепени воспалительного процесса в СОЖ (табл.
18).Результаты анализа показывают, что персистенция ВЭБ усиливаетвнутриэпителиальную лимфоцитарную и нейтрофильную инфильтрацию вслизистой оболочке тела желудка. Различий в составе воспалительного инфильтрата в антральном отделе у пациентов с различным ВЭБ-статусом необнаружено.72Таблица 18Лейкоцитарный состав воспалительного инфильтратаслизистой оболочки желудка в зависимости от ВЭБ-статуса пациентовВЭБ-статусИСЛИСНИВЭЛИВЭНСлизистая оболочка тела желудкаВЭБ нет2,3 ± 0,21,9 ± 0,27,8 ± 2,10,2 ± 0,1ВЭБ есть2,4 ± 0,12,2 ± 0,111,4 ± 1,8**0,8 ± 0,2*Слизистая оболочка антрального отдела желудкаВЭБ нет3,0 ± 0,22,9 ± 0,218,9 ± 3,11,7 ± 0,5ВЭБ есть2,9 ± 0,22,9 ± 0,217,2 ± 2,32,8 ± 0,8Примечание: ИСЛ – инфильтрат стромальный лимфоцитарный, ИСН – инфильтратстромальный нейтрофильный, ИВЭЛ – инфильтрат внутриэпителиальный лимфоцитарный,ИВЭН – инфильтрат внутриэпителиальный нейтрофильный.В литературе имеются указания на значение ВЭБ в формировании аутоиммунного гастрита [11, 12].
Поэтому мы провели сопоставление ВЭБпозитивных и ВЭБ-негативных Нр-ассоциированных пациентов в отношенииналичия титра антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) (табл. 19).Таблица 19Титр антител к париетальным клеткам желудкау детей с хроническим гастродуоденитомПоказательТитр АПКЖ,ед/млДоля детей с титром АПКЖ > 20,0%Пациенты ВЭБ+Пациенты ВЭБ-(n = 54)(n = 56)4,3 ± 0,66,0 ± 0,910,413,0Таким образом, не получено различий между подгруппами пациентовс наличием или отсутствием персистенции ВЭБ в СОЖ в отношении АПКЖ.В заключение приводим клинический пример, иллюстрирующий значимость персистенции ВЭБ при ХГД в детском возрасте.73Клинический пример 3Артем П., 17 лет, поступил в гастроэнтерологическое отделение с жалобами на частые боли в пилородуоденальной области, возникающие натощаки в ночное время, интенсивность которых снижалась после приема пищи,а также на отрыжку кислым, периодические запоры, болезненность при пальпации в эпигастрии и пилородуоденальной зоне.Из анамнеза жизни известно, что пациент имеет отягощенный семейныйанамнез по гастродуоденальной патологии: мать умерла в возрасте 44 летот рака желудка, отец и бабушка по отцовской линии страдают язвенной болезнью ДПК.Anamnesis morbi.
Болен в течение 6 лет. Отмечается весенне-осенняя сезонность обострений заболевания. Проводимое амбулаторное симптоматическоелечение (антациды, ферменты) давало нестойкий и кратковременный эффект.В феврале 2010 года в возрасте 12 лет, спустя один год после возникновения указанной симптоматики, мальчик был впервые обследован в условияхспециализированного стационара, был установлен клинический диагноз:«Хронический гастродуоденит, Нр-ассоциированный с повышенной кислотообразующей функцией желудка, период обострения».Эзофагогастродуоденоскопия выявила наличие хронического пангастрита с очаговой гиперплазией слизистой оболочки антрального отдела, поверхностный бульбит, хронический дуоденит, выраженное воспаление.
Нртест – +++. Морфологическое исследование гастробиоптатов на тот моментне проводилось.Пациент получил четырехкомпонентную антихеликобактерную терапию: флемоксин-солютаб, ультоп, де-нол, макмирор в стандартных дозировках в течение 10 дней.После выписки из стационара лечение было продолжено в течение двухнедель: де-нол + ультоп + линекс.74Отмечался хороший клинический эффект, что выразилось исчезновением болевого и диспептического синдромов, однако через 1,5 года указаннаясимптоматика возникла вновь, и подросток повторно поступил в стационар.При эзофагогастродуоденоскопии отмечалась такая же макроскопическая картина с аналогичным уровнем обсеменности: Нр-тест – +++.
Результаты морфологического исследования биотатов слизистой оболочки тела желудка подтвердили наличие хронического поверхностного гастрита умеренной выраженности и активности; антрального отдела – хронического поверхностного гастрита, выраженного и активного. Нр –++.Пациенту была проведена антихеликобактерная терапия – четырехкомпонентная схема с включением кларитромицина.Новое обострение возникло спустя 1 год. При эзофагогастродуоденоскопии выявлены хронический гастрит тела и антрального отдела желудкас элементами очаговой гиперплазии, поверхностный бульбит, хронический дуоденит, выраженное воспаление.
Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки тела желудка подтвердило наличие хронического поверхностного гастрита умеренной выраженности и активности; антрального отдела –хронического поверхностного гастрита, выраженного и активного, Нр – ++.С учетом торпидности процесса и отсутствия эрадикации пациенту проведена ПЦР-диагностика, которая выявила персистенцию вируса Эпштейна –Барр в теле желудка. В этой связи было принято решение о проведении противовирусного лечения. Оно включало валтрекс в дозе 1 г 3 раза в сутки и виферон в свечах 1 г 2 раза в сутки в течение трех недель с последующим переходом на прием 3 раза в неделю в той же дозе, продолжительность курса –45 дней.Пациенту было проведено контрольное обследование через 6 месяцевпосле окончания лечения.
При расспросе зарегистрировано исчезновение жалоб, при пальпации живота – отсутствие болезненности. Контрольная эндоскопия выявила значительную положительную динамику макроскопическойкартины. Результаты морфологического исследования биоптатов СОЖ выяви-75ли наличие в теле и антруме поверхностного хронического гастрита незначительной выраженности и активности. Анализ материалов гастробиопсии с использованием ПЦР-диагностики позволил констатировать эрадикацию Нри исчезновение ВЭБ.Таким образом, данное клиническое наблюдение иллюстрирует случайторпидного течения хронического гастродуоденита у подростка с неуспешнойдвукратно проведенной АХБТ.
Возможной причиной этого, по нашему мнению, является наличие персистирующей ВЭБ в СОЖ. Использование длительной комбинированной противовирусной терапии позволило добиться эрадикации Нр, исчезновения ВЭБ, что привело к существенному клиническомуэффекту и улучшению морфологической картины СОЖ.Резюме к главе 4При ХГД у детей установлена высокая частота персистенции вирусовгерпеса человека 6 типа и Эпштейна – Барр в СОЖ. Установлено, что толькоВЭБ оказывает влияние на степень воспаления: при его отсутствии указанныйинфект обнаруживается только в 11,1% случаев, тогда как при выраженномпроцессе – в 66,7%.
Обсемененность ВЭБ в теле и антральной области быласопоставимой и значительно снижалась в ДПК.Выявлена сопряженность персистенции ВЭБ и пилорического хеликобактериоза. Микст-инфицирование способствует формированию выраженноговоспаления с высокой степенью активности. Этот факт, возможно, связанс колонизацией СОЖ у значительной части пациентов высокопатогеннымиштаммами Нр.
Показано, что наличие данной вирусной инфекции усиливаетвнутриэпителиальную лимфоцитарную и нейтрофильную инфильтрациюв фундальном отделе. Зависимости между наличием ВЭБ и высоким титромантител к париетальным клеткам желудка не обнаружено.76Глава 5. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕТОЧНОГО СОСТАВАЖЕЛЕЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКАПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРОДУОДЕНИТЕ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ5.1. Клеточный состав желез слизистой оболочки желудка у детей в нормеДля определения клеточного состава желез неизмененной СОЖ на основании морфологического исследования была выделена группа детей (n = 21)с отсутствием воспаления в теле и антральной области. Данные морфометрииСОЖ представлены на рисунках 4 и 5.Добавочные;282‰Главные;464‰Эндокриноциты;61‰Париетальные;193‰Рис. 4.
Клеточный состав фундальных желез у детей с неизмененной слизистой оболочкой желудка (в ‰)Эндокриноциты;245‰Париетальные;61‰Добавочные;694‰Рис. 5. Клеточный состав желез антрального отдела у детей с неизмененной слизистой оболочкой желудка (в ‰)77Морфометрическая оценка гастробиоптатов позволила установить, чтов норме основой популяцией желез тела желудка является пул главных клеток, равный практически половине их клеточного состава. Примерно пятаячасть падает на кислотопродуцирующие (париетальные) клетки, тогда какэндокриноциты составляют самую малую долю (61 ± 3‰).Доминирующим пулом желез антрального отдела СОЖ являются добавочные клетки (более 2/3 от общего числа). Популяция эндокриноцитов здесьв 4 раза превышает таковую в теле желудка (245‰), что, вероятно, отражаетведущую роль антрума в регуляции физиологии пищеварения.
Особенностьюстроения пилорических желез в детском возрасте является то, что в большинстве случаев (75%) удается обнаружить париетальные клетки в антральномотделе (61 ± 11‰) (рис. 6).Рис. 6. Слизистая оболочка антрального отдела желудка при отсутствии воспаления.Наличие париетальных клеток в пилорических железах. Окраска гематоксилин-эозином× 300785.2. Клеточный состав желез слизистой оболочки желудка у детейпри хроническом гастродуодените в зависимостиот степени воспалительного процессаУстановлено, что воспалительный процесс сопровождается значительной перестройкой клеточного состава желез СОЖ как в теле, так и в антральной области.В фундальных железах (табл. 20) по мере усиления воспаления наблюдается резкое уменьшение числа главных клеток, которое при выраженномпроцессе составляет лишь 40,5% от нормы. Параллельно нарастает количествопариетальных клеток: на 18,7; 25,4 и 32,6% при незначительном, умеренноми выраженном воспалении соответственно.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
