Диссертация (1140189), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Корреляционный анализ подтвердил сопряженность указанных показателей с характером клеточного состава воспалительного инфильтрата в виде роста количества стромальных и внутриэпителиальных лимфоцитов и нейтрофилов. Таким образом, уровни биомаркеровмогут быть критерием, характеризующим воспалительный процесс в СОЖ,при этом наибольшей информативностью отличается концентрация гастрина.У пациентов с нормальным плазменным уровнем всех биомаркеров илипри изолированном снижении концентрации гастрина в абсолютном большинстве случаев отмечается незначительный процесс или нормальная морфология СОЖ.
Следовательно, при таком биохимическом паттерне можно с высокой долей вероятности предполагать отсутствие выраженного воспаленияв СОЖ. Наличие гипергастринемии в сочетании с гиперпепсиногенемией характерно для высокой степени процесса.Высокий уровень анти-Нр-IgG прямо указывает на значительную обсемененность СОЖ данным инфектом, а также на факт ее колонизации высокопатогенными штаммами Нр.105Глава 7. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКАСЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКАПРИ НАЛИЧИИ ПРИЗНАКОВ АТРОФИИПо результатам морфологического обследования у значительной частидетей выявлялись признаки атрофии СОЖ, которые в абсолютном большинстве случаев были отнесены к ее начальной степени.
Признаки атрофии СОЖв антральном отделе встречались почти в три раза чаще, чем в теле желудка(51,7 против 18,5%, р < 0,01).Важнейшим вопросом, решение которого играет важную роль в динамике воспалительного процесса в СОЖ и прогнозировании атрофического гастрита, является верификация истинности атрофии. Заключение о ее необратимости можно сделать при отсутствии регресса морфологических изменений.В этой связи мы провели детальную оценку морфометрических данных у пациентов, имеющих признаки атрофии СОЖ.Установлено, что частота данного феномена находилась в прямой зависимости от степени воспаления (табл. 33, рис.
28): чем оно было выше, темчаще регистрировалась атрофия СОЖ.Таблица 33Частота выявления признаков атрофии слизистой оболочки желудкапо данным морфологического обследованияу детей с хроническим гастродуоденитомв зависимости от степени воспалительного процесса, %ЛокализацияСтепень воспалительного процессаСтепениатрофииотсутствует незначительныйумеренныйвыраженныйАнтральныйНачальная0,017,6***44,8***57,3***отдел желудкаУмеренная0,00,06,9*25,3***Начальная0,00,03,131,1***Умеренная0,00,00,02,2Тело желудка106Рис. 28. Признаки атрофии слизистой оболочки тела желудка при выраженномпроцессе в виде резкого уменьшения числа желез в препарате вследствие воспалительнойинфильтрации.
Гематоксилин-эозин × 300Следующим этапом работы была сравнительная характеристика клеточного состава желез СОЖ у детей с признаками атрофии и без таковых с учетом степени воспаления.Атрофия слизистой оболочки в теле желудка выявлялась только при умеренном или выраженном воспалении. В абсолютном большинстве случаев регистрировалась ее начальная степень и лишь у 1 пациента она была умеренной.Сопоставление морфометрических данных (табл.
34) показало, что прирегистрации признаков начальной атрофии в теле желудка наблюдалось некоторое уменьшение числа главных клеток фундальных желез. В отношениидругих клеточных субпопуляций значимых различий не отмечено.107Таблица 34Клеточный состав желез тела желудкау детей с хроническим гастродуоденитомв зависимости от наличияили отсутствия признаков атрофии слизистой оболочки желудка,‰Атрофия СОЖКлетки фундальных железглавныепариетальныеэндокриноцитыдобавочныеОтсутствует (n = 8)207 ± 25265 ± 13196 ± 20333 ± 16Начальная (n = 8)160 ± 20*242 ± 25230 ± 22368 ± 24При оценке клеточных субпопуляций антрального отдела желудка(табл.
35) установлено, что при незначительной и выраженной степени воспаления СОЖ наличие признаков атрофии не оказывает статистически значимого влияния на число париетальных, эндокринных и добавочных клеток. У пациентов с умеренным процессом наблюдается снижение количества париетальных клеток и увеличение эндокриноцитов при умеренной атрофиипо сравнению с детьми без таковой.Таблица 35Клеточный состав желез антрального отдела желудка у детей с хроническимгастродуоденитом в зависимости от наличия или отсутствия признаковатрофии слизистой оболочки желудка при различной степени воспаления, ‰Атрофия СОЖКлетки желез антрального отдела желудкапариетальныеэндокриноцитыдобавочныеНезначительная степень воспаления СОЖОтсутствует (n = 18)38 ± 12323 ± 23629 ± 24Начальная (n = 18)29 ± 11356 ± 22616 ± 24Умеренная степень воспаления СОЖОтсутствует (n = 29)44± 10370±18584±17Начальная (n=29)33±7396 ±13571±12Умеренная (n = 8)2 ±2**427±45**571± 46Выраженная степень воспаления СОЖОтсутствует (n=16)18±9465±33517±31Начальная (n=16)14±3468±15522±16Умеренная (n = 12)14±6441±21558±27Примечание.
Статистическая значимость различий: ** – р< 0,01.108Наряду с анализом клеточных субпопуляций в зависимости от наличияи отсутствия признаков атрофии СОЖ мы провели серию иммуногистохимических исследований.В слизистой оболочке тела желудка эти признаки обнаружены толькоу 2 больных. Данные ИГХ гастробиоптатов у них не отличались от таковыхпри отсутствии атрофии. Результаты ИГХ желез антрального отдела такжене обнаруживают межгрупповых различий (табл. 36).Таблица 36Клеточный состав желез антрального отдела желудкапри хроническом гастродуодените у детейв зависимости от наличия или отсутствия признаков атрофии(по данным иммуногистохимического анализа), ‰Клетки слизистой оболочки антрума, содержащиеАтрофия СОЖG-17PgІІSSTMUC5MUC6Отсутствие436 ± 53420 ± 92200± 2860 ± 10530±106Наличие404 ± 30464 ± 27233± 1940 ± 4584±31Повторное морфологическое обследование, проведенное через 6 месяцев, продемонстрировало разнонаправленную динамику признаков атрофиикак в теле (рис.
29), так и в антральной области (рис. 30) желудка.Появление21%Исчезновение74%Прогрессирование5%Рис. 29. Динамика признаков атрофии в теле желудка у детей с хроническим гастродуоденитом через 6 месяцев109Таким образом, у 3/4 пациентов с ХГД, имеющих при первичном обследовании признаки атрофии в теле желудка, через 6 месяцев наблюдалось их исчезновение, у каждого пятого ребенка, наоборот, они появлялись, а увеличениестадии атрофии в динамике регистрировалосьв единичных случаях (5%).Исчезновение28%Без динамики41%Регресс15%Прогрессирование8%Появление8%Рис.
30. Динамика признаков атрофии в антральной области желудка у детей с хроническим гастродуоденитом через 6 месяцевСледовательно, в антральной области через полгода практически в равных долях отмечалось отсутствие динамики (41%) и регресс признаков атрофии вплоть до их полного исчезновения (суммарно 43%); в 16% случаев зафиксировано появление или увеличение стадии атрофии.Корреляционный анализ по Спирмену выявил достоверную положительную связь динамики признаков атрофии в СОЖ и степени воспаления: с уменьшением последней имел место регресс признаков атрофии (R = +0,39, р < 0,05)(рис.
31). Напротив, дальнейшее прогрессирование процесса ассоциировалось сих появлением или увеличением стадии атрофии с начальной до умеренной.Ранее приведенные данные (см. главу 3) продемонстировали, что воспаление в СОЖ сопровождается существенной перестройкой клеточного составажелез. Изучая динамику клеточных субпопуляций через 6 и 12 месяцев, мыустановили, что она в значительной степени определяется прогрессированиемили обратным развитием воспалительного процесса.110абвРис.
31. Резко сниженное число пилорических желез при выраженном воспалениив антральном отделе (а), положительная динамика через 6 месяцев (б) и 12 месяцев (в) после лечения. Гематоксилин-эозин × 60111При анализе клеточного состава желез СОЖ в зависимости от динамикипризнаков атрофии была установлена аналогичная зависимость: ее регресс сопровождается резким ростом числа главных клеток, значительным снижениемпула эндокриноцитов и уменьшением количества добавочных клеток(рис. 32). При отсутствии обратной динамики или прогрессировании атрофиив теле желудка, напротив, имеет место продолжение падения числа главныхклеток, резкое возрастание эндокриноцитов, увеличение количества париетальных и добавочных клеток.В антральных железах изменения клеточного состава также зависелиот динамики признаков атрофии (рис. 33).
В тех случаях, когда они подвергались обратному развитию, имело место более чем двукратное увеличение популяции париетальных клеток, снижение числа эндокриноцитов и рост количества добавочных клеток. У пациентов с прогрессированием атрофии отмечено резкое уменьшение числа париетальных клеток, сопровождающееся возрастанием пула эндокриноцитов; количество добавочных клеток при этом несколько уменьшалось.7*ДК-1573**ЭК-3610ПК1-38ГК72**-60-40-20020ПрогрессированиеРегресс406080Прирост числа клеток, %Рис. 32. Изменения клеточного состава фундальных желез в зависимости от динамики признаков атрофии (относительно исходного уровня)112-6ДК10*11*ЭК-16-61ПК119***-100-500Прогрессирование50100150Прирост числа клеток, %РегрессРис. 33.
Изменения клеточного состава желез антрального отдела желудка в зависимости от динамики признаков атрофии (относительно исходного уровня)Пациентов, имеющих умеренную атрофию, мы выделили в отдельнуюподгруппу и провели аналогичный анализ.Клеточный состав фундальных желез в динамике при наличии этой стадии атрофии в теле желудка удалось проследить у одного из двух пациентов.При повторном морфологическом исследовании через 6 месяцев констатировали полное исчезновение ее признаков, а степень воспалительного процессауменьшилась с выраженного до умеренного. Это сопровождалось увеличением числа главных клеток с 75 до 235‰, снижением количества париетальныхклеток с 245 до 216‰, эндокриноцитов – с 270 до 176‰ и добавочных клеток – с 410 до 373‰.Изменения клеточного состава желез антрального отдела желудка приразличной динамике умеренной атрофии представлены в таблице 37.Отсутствие регресса умеренной атрофии сопровождалось снижениемчисла париетальных и добавочных клеток и ростом количества эндокриноцитов.
Уменьшение ее признаков, напротив, было сопряжено с ростом числа113париетальных и добавочных клеток, тогда как пул эндокриноцитов достоверно уменьшался.Таблица 37Клеточный состав желез антрального отдела желудкапри умеренной атрофии (‰)ОбследованиеКлетки желез антрального отдела желудкаПКЭКДКРегресс признаков умеренной атрофии (n = 9)Исходное22 ± 15465 ± 24513 ± 19Через 6 месяцев40 ± 14390 ± 25*570 ± 27*Отсутствие регресса признаков умеренной атрофии (n = 3)ИсходноеЧерез 6 месяцев28 ± 14420 ± 62552 ± 687±7490 ± 20503 ± 44Учитывая то обстоятельство, что для выявления атрофии СОЖ у взрослых пациентов широко используется оценка плазменных концентраций биомаркеров (G-17, PgI иPg ІІ), мы провели их сопоставление с результатамиморфологического исследования СОЖ у детей.Установлено (табл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
