Диссертация (1139699), страница 8
Текст из файла (страница 8)
проследил развитие детей, рожденных недоношенными до 5летнего возраста, сосредоточив внимание на физиологических процессах, ивыявил, что недостаточность вагусной регуляции сердечной деятельности в неонатальном периоде, более выраженная дезорганизация цикла сон - бодрствование, снижение эмоциональной регуляции (контроля) в 12-месячном возрастеи уменьшение регуляции внимания в 2-х летнем возрасте - являются факторамириска нарушений произвольных функций в возрасте 5 и 9 лет [309].Мета - анализ, проведенный с соавторами (2014), показал, что количествоновых случаев таких заболеваний как церебральный паралич, задержка психического развития, глухота и слепота было не велико. Однако у детей, не сформировавших инвалидность, на протяжении всего детства и ранней юности, отмечались особенности психических реакций и познавательного развития, обусловленные поражением нейрокогнитивных (исполнительных) функций высшего порядка (таких как контроль торможения, рабочая память, умственнаягибкость и планирование) в результате аномального формирования корковых иподкорковых связей во фронтальной лобной доле, полосатом теле и таламусе[335].
Поведенческие особенности выражались в нарушении внимания и гиперактивности, заимствовании (интернализации) чужих поведенческих моделей[307, 329, 346, 397, 426, 479].По данным других исследователей нарушение когнитивных функцийсреди глубоконедоношенных детей в дошкольном возрасте возросло до 36% и до 9 % у детей с умеренной степенью недоношенности [287, 349, 426,439, 527].46Взяв за основу, теорию созревания нервной системы, которая предполагает, что поведение является результатом проявления предопределенной (заложенной генетически) функции мозга, можно предположить, что развитие так жепредставляет собой результат интеграции примитивных рефлексов, которыепозволяют инициироваться в познавательную деятельность более высокогоуровня.
Следовательно, у недоношенных детей ожидаемы отсроченные нарушения развития центральной нервной системы, поскольку патологические факторы неонатального и перинатального периода, такие как внутрижелудочковыекровоизлияния и перивентрикулярная лейкомалация,нарушают созреваниенервной системы [421,455,507,509]. В результате резкого сокращения срокагестации повышается риск повреждения головного мозга. Последнее, не оказывая влияния на актуальное развитие в раннем возрасте, проявляется позднее,то есть реализуется так называемый спящий дефект ("sleeper effect”)[281,282,286, 334,443].Исследование процессов созревания нервной системы предполагает, чторазвитие поврежденного мозга есть фиксированный результат инсульта и медицинские вмешательства не приведут к восстановлению.
Однако анализ раннего развития показал, что образование синаптических связей в головном мозгеочень чувствительно к влияниям окружающей среды [353, 354, 525].Эти данные еще раз показывают важность самого эксперимента для подтверждения теории, которая предполагает влияние индивидуальных мыслительных процессов на формирование поведенческих реакций [394, 520].Формирование навыка (поведенческой реакции, характерной для данноговозраста) основано на интеграции предыдущего опыта со стимулами окружающей среды и условиями, в которых находится испытуемый, что впоследствиивлияет на поведение [375].Развитие представляет собой серию процессов обратной связи, когда постоянное взаимодействие индивида с окружающей средой постепенно формирует его запросы и реакции. В этой связи недоношенные дети могут иметь47трудности в возникновении ответа в частности вследствие незрелости их нервной системы.
Все это влияет на способность ребенка познавать окружающуюсреду с целью получения впечатлений, необходимых для обучения [106, 107,396, 398, 437].Положение относительно кумулятивного риска частично объясняет проблемы соматического и физического развития, которые не диагностировались враннем возрасте, а так же трудности взаимодействия и коммуникации в обществе у детей, родившихся преждевременно [276, 451,515].Большое значение среди факторов, определяющих прогноз развития и качество жизни недоношенных детей в неонатальном и последующих периодах,имеют заболевания легких, являющиеся одной из значимых причин неблагоприятного исхода [244,251, 252,295,459].Самой частой причиной смерти недоношенных новорожденных являетсяреспираторный дисстресс-синдром (РДС), в основе которого лежит незрелость легочной ткани, обусловленная недостаточностью синтеза и состава сурфактанта.
Данная патология встречается от 6,7 до 49 % детей раннего возраста,родившихся с массой тела менее 1500 грамм, наибольший риск пораженияимеют дети, родившиеся на 23-26 неделе [132,258, 522].Бронхолегочная дисплазия (БЛД) - полиэтиологическое хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных,преимущественно у недоношенных детей, в процессе интенсивной терапии дыхательных расстройств и (или) пневмонии [368].Northway W. H. с соавт. (1967) впервые описали заболевание легких у недонощенных с РДС, находящихся на ИВЛ, имеющих характерные клинические,рентгенологические иморфологические признаки и предложили термин«бронхолегочная дисплазия» [440].Позднее бронхолегочную дисплазию определили как хроническое заболевание легких (ХЗЛ недоношенных, CLD), учитывая высокий риск развитиялегочной патологии в последующие периоды жизни.48Решением National Institute of Health (2001) – было утверждено, что диагноз бронхолегочной дисплазии правомочен в случае сохраняющейся потребности в кислороде у недоношенного ребенка в возрасте 28 суток жизни или к 36неделям постконцептуального возраста [171, 251, 252, 380, 441, 487].Термин бронхолегочная дисплазия прочно утвердился в научной литературе, внесен в международную классификацию болезней (Р 27.1, МКБ -10,1995) и в классификацию клинических форм бронхолегочных заболеваний удетей, принятую в России [116].Бронхолегочная дисплазия проявляется дыхательной недостаточностью,гипоксемией, стойкими обструктивными нарушениями и характерными рентгенологическими изменениями [58, 325, 338].Несмотря на уменьшение тяжести поражения легочной ткани, связанноес широким распространением неинвазивной респираторной поддержки, летальность среди недоношенных детей c бронхолегочной дисплазией на первом году жизни составляет 1,3% [133, 171, 226, 508].При тяжелом течении процесса у 3-8 % детей недоношенных детей повышается риск развития сердечно - сосудистых осложнений в виде легочнойгипертензии, формирования легочного сердца, гипертрофии правых отделовсердца, системной артериальной гипертензии [324, 411, 430].Значение перенесенной в неонатальном периоде бронхолегочной дисплазии определяется нарушением впоследствие функции внешнего дыхания, в частности, гиперреактивностью бронхов, обструкцией дистальных дыхательныхпутей [297, 303, 316, 321, 429]; развитием тяжелого осложнения в виде легочной гипертензии [220, 382, 390, 518, 534].Формирование бронхолегочной дисплазии коррелирует с нарушениямипсихомоторного развития в последующем, отражая тяжесть поражения внутренних органов и систем организма у недоношенного ребенка после рождения[101, 372, 389].49БЛД является независимым предиктором развития неврологических нарушений и когнитивного дефицита пропорционально степени тяжести легочного процесса [280, 436, 497].Caputo S.
и соавторы выявили независимый риск задержки психомоторного развития в возрасте 6 и 12 месяцев среди недоношенных детей с бронхолегочной дисплазией в анамнезе, однако, сообщили об улучшении психомоторных исходов в дальнейшем [258].В последние годы получены новые данные о патогенезе формированиябронхолегочной дисплазии, выявлена высокая значимость генетических факторов развития (близнецовый метод)[242,377, 533].Дети с бронхолегочной дисплазией (БЛД) составляют группу высокогориска тяжелого течения РСВ - инфекции. Именно у них высок риск развитияРСВ - бронхиолита с явлениями тяжелой дыхательной недостаточности, требующей массивной инфузионной и ингаляционной терапии, а в ряде случаев –необходимости перехода на ИВЛ, в свете сниженного легочного резерва ибронхиальной гиперреактивности [102].Респираторная синцитиальная вирусная (РСВ) инфекция в настоящеевремя является значимой медико - социальной проблемой в связи с высокойзаболеваемостью, тяжестью течения и большим процентом летальных исходову детей групп риска.
Известно, что практически каждый ребенок переноситРСВ-инфекцию на протяжении первых двух лет жизни, в виде обструктивногобронхита, бронхиолита или пневмонии [105]. Возможности лечения РСВинфекции ограничены, поэтому на первый план выходит ее профилактика, чтоотражено в современных международных руководствах. Разработанные ранеевакцины против РСВ - инфекции оказались недостаточно эффективными. Действенной альтернативой стала пассивная иммунизация путем введения препарата, представляющего класс гуманизированных моноклональных антител IgG,специфичных к белку слияния (белок F) респираторно- синцитиального-вирусас выраженным нейтрализующим и ингибирующим действием на штаммы РСВ -50подтипов А и В.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
