Диссертация (1139628), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Новая информацияо физиологии нервной системы и о механизмах восстановления послепоражения вестибулярного аппарата позволили разработать более эффективныеупражнения. В 1970 г. Б. МакКейб усовершенствовал гимнастику Т. Которна иФ. Куксея [211]. В его работах была показана эффективность вестибулярнойгимнастики как при острых, так и при рецидивирующих заболеванияхвестибулярной системы [144, 145]. С 1980 года стали активно развиватьсяметодики репозиционных маневров для лечения ДППГ [92, 116, 207, 208].Вопрос об эффективности вестибулярной реабилитации при болезни Меньерадо настоящего времени остается окончательно не решенным [37, 145].Вестибулярные рецепторы при данной патологии постоянно подвергаютсявоздействиюпрогрессирующегоэндолимфатическогогидропса,чтопрепятствует развитию центральной компенсации вестибулярного дефицита.Авторы отмечают особенно низкую эффективность вестибулярной гимнастикиу пациентов с данной патологией при часто рецидивирующем течениизаболевания, если приступы развиваются более одного раза в месяц [37, 145].Другиепроведенныеисследованияпродемонстрировалиуменьшениевыраженности головокружения во время приступов и улучшение качестважизниу пациентов с болезнью Меньера после проведенногокурсавестибулярной реабилитации [37, 145].Восстановление вестибулярной функции при одностороннем поражениипериферического вестибулярного аппарата включают в себя восстановление наклеточномуровне,спонтанноевосстановлениескороститоническойимпульсации в вестибулярных ядрах, вестибулярную адаптацию, заменуутраченноговестибулярногосенсорноговходадругимиафферентнымисистемами, привыкание (габитуацию) и выработку новых адаптивных стратегий40поведения [37, 41, 144, 145].
Восстановление на клеточном уровне связано счастичным или полным восстановлением сниженной или утраченной врезультате заболевания функции рецепторов или нейронов. Этот механизмвосстановления вестибулярных волосковых клеток был продемонстрирован висследованиях на млекопитающих после введения аминогликозидов, которыеобладают токсическим действием на периферический отдел вестибулярногоанализатора[145].Результатыисследованияпоказали,чтоотмечаетсячастичное восстановление вестибулярных рецепторов, однако сохраняетсяпостоянный функциональный дефицит пораженных волосковых клеток [145].До настоящего времени нет точных данных о том, насколько значительнымфактором в восстановлении вестибулярной функции у людей является этотмеханизм.
В проведенных исследованиях было доказано, что нарушениястатическойвестибулярнойпериферическогоотделафункциивестибулярнойприодностороннемсистемы,поражениивключающиевсебяспонтанный нистагм, отклонение вертикальной позы в сторону поражения,восстанавливаются спонтанно [37, 144, 145]. Эти симптомы обусловленынарушениемтоническихвестибулоокулярныхивестибулоспинальныхрефлексов.
В обычных условиях, когда голова неподвижна, тоническоевозбуждение нейронов в вестибулярных ядрах с обеих сторон одинаковое,активность покоя вестибулярного нерва составляет примерно 100 импульсов в 1с [145]. Одностороннее ослабление афферентации от полукружных каналовприводит к асимметричному поступлению вестибулярных импульсов в стволголовного мозга. Эта асимметрия интерпретируется центральными отделамивестибулярного анализатора как движение головы.
Так снижение или утратавестибулярной афферентации от полукружных каналов с одной стороныприводит к медленному движению глаз в эту сторону, как если бы движениебыло направлено в противоположную сторону. Медленная фаза движения глазпрерывается их быстрым скачкообразным движением в противоположном41направлении.Этобыстроескачкообразноедвиженияглазсбрасываетположение, принятое глазами ранее, создавая спонтанный нистагм, быстраяфаза которого направлена в сторону здорового лабиринта [15, 41, 144, 145].Нарушение тонических вестибулоспинальных реакций, обусловленное теми жемеханизмами,вызываетасимметриюпозы,пациентыотклоняютсявпораженную сторону [37, 41, 145]. Эти симптомы обычно восстанавливаются втечение3-14днейпослевозникновенияострогоодностороннеговестибулярного дефицита.
Сроки исчезновения этих симптомов связаны свосстановлением спонтанной активности нейронов вестибулярных ядер [37, 41,144, 145]. В нескольких исследованиях было показано, что восстановлениеспонтанного нистагма не зависит от визуальной стимуляции [145]. Срокирегресса спонтанного нистагма у животных, содержащихся в темноте сразупосле односторонней лабиринтэктомии, были такими же, как и у животных,содержащихся в освещенной среде. Спонтанное восстановление импульсациивестибулярныхденервированныхядерсвязываютнейроновисразвитиемаксональнымсверхчувствительностиспраутингом[145].Приодносторонней вестибулопатии возникает нарушение равновесия и ухудшениединамической остроты зрения. Эти симптомы особенно сильно проявляютсяпри движениях головой [15, 37, 41, 89, 90, 144, 145].
Поражениепериферического отдела вестибулярной системы приводит к резкому снижениювестибулоокулярного рефлекса во время движения головы. В острой стадииодностороннейвестибулопатииприросткоэффициентаусилениявестибулоокулярного рефлекса снижается на 75% при движении головы всторону поражения и на 50% при движении головы в противоположномпоражениюнаправлении[144,145].Нарушениевестибулоспинальногорефлекса проявляется атаксией при ходьбе. Как правило, пациенты ходят нарасширенной базе, часто с выраженным отклонением от направления движения.Они стараются уменьшить повороты головы и туловища во время ходьбы,42потомучтоэтидвиженияусиливаютощущениенеустойчивостиивыраженность атаксии.
Это происходит за счет увеличения поступленияасимметричной импульсации в вестибулярные ядра. Во многих проведенныхисследованияхбылодоказано,чтодлявосстановлениядинамическихвестибулярных функций необходимы визуальные стимулы, движения головы итуловища [37, 41, 144, 145]. В экспериментах на млекопитающих былопоказано, чтовестибулоокулярный рефлекс не начинал восстанавливаться,пока животные после односторонней лабиринтэктомии содержались в темноте[37, 145]. Нарастание коэффициента усиления вестибулоокулярного рефлексаначиналось только тогда, когда животные возвращались в освещенную среду.Точно так же происходила задержка начала восстановления устойчивости придвижениях, если животные не могли двигаться после одностороннейлабиринтэктомии, при этом период восстановления значительно затягивался[144, 145].
Ряд исследователей полагают, что восстановление динамическихвестибулоокулярныхфункций обусловленоспособностью вестибулярнойсистемы к адаптации, то есть способностью вестибулярной системы изменятьреакцию нейронов на афферентный стимул на длительный срок [145].Экспериментальные данные указывают на адаптацию вестибулоокулярногорефлекса при искусственно созданном несоответствии отношения скоростисдвига изображения на сетчатке и скорости поворота головы, достигавшемсяприменением положительных или отрицательных линз [145] Предполагается,что основная роль в развитии адаптации вестибулоокулярного рефлексапринадлежит влиянию клеток Пуркинье палеоцеребеллума на нейронымедиального вестибулярного ядра [41, 145].
S. Herdman и соавт. предположили,что именно этот механизм позволяет адаптироваться вестибулоокулярномурефлексу под влиянием сдвига изображения на сетчатке во время выполнениявестибулярнойгимнастикиприпоражениивестибулярного анализатора [144, 145].периферическогоотделаБыло обнаружено увеличение43коэффициента усиления вестибулоокулярного рефлекса у пациентов содносторонней вестибулопатией после курса оптокинетической стимуляции посравнению с пациентами, которым эта стимуляция не проводилась [144, 145].
Вряде исследований было показано большее увеличение коэффициента усилениявестибулоокулярного рефлекса у пациентов после курса вестибулярнойгимнастики на адаптацию [37, 41, 144, 145]. Одним из механизмовиндуцирования вестибулярной адаптации является патологическое ритмическоесмещение изображения на сетчатке, возникающее вследствие нистагма. Этосмещение приводит к «сигналу о несоответствии», который мозг пытаетсясвестикминимумузасчетувеличениякоэффициентаусилениявестибулоокулярного рефлекса [144, 145]. Также стимулом для вестибулярнойадаптации является проскальзывание света по сетчатке при движениях головой[37, 41, 144, 145].
В настоящее время исследования показывают, что замещениеальтернативными стратегиями может оказаться основой функциональноговосстановления или, по крайней мере, в значительной степени способствуетвосстановлению. Считается, что увеличение стабильности изображения насетчатке и улучшение динамической остроты зрения во время планируемогодвижения головой может происходить как за счет феномена антиципации, так иза счет имеющихся в головном мозге эфферентных копий двигательных команд[145] . Например, пациенты с вестибулярной гипофункцией производят саккадыво время поворота головы. Эти саккады возникают со слишком короткимлатентным периодом, чтобы быть произвольными, и отсутствуют у пациентов снормальной вестибулярной функцией [37, 144, 145].
Корригирующая саккада упациента с периферической вестибулопатией возникает после завершенияповорота головы, ее можно увидеть без использования дополнительных методовобследования [15, 41, 82, 89, 144, 145]. После курса вестибулярнойреабилитациикорригирующая саккада ужене видна, глаза пациентаповорачиваются вместе с поворотом головы, и только при использовании44видеоимпульсного теста эта корригирующая саккада будет заметна [37, 144,145]. Другим механизмом замещения, который был описан, являетсяантиципаторные медленные движения глаз.
Эти медленные движения глазначинаются более чем за 5 мс до начала планируемых наклонов головы, онисоответствуют направлению движения головы и инициируются центральнымиотделами вестибулярного анализатора. Также медленные движения глаз,вероятно, могут инициироваться неповрежденной частью периферическойвестибулярной системы [37, 144, 145]. Восстановление устойчивости можетпроисходитьпомеханизмусенсорногозамещениязрительнойисоматосенсорной системами [37, 41, 144, 145].
Хотя эти стратегии могут бытьдостаточно эффективными в обычных условиях, часто вестибулярный дефицитпроявляется в ситуациях, когда сигналы от этих сенсорных систем неточны илинедоступны, например, при ходьбе в темноте. Часть пациентов сознательноизменяют стратегию своего поведения, учитывая имеющийся дефект. Онистараются избегать ситуаций, при которых уменьшается поток зрительной илисоматосенсорной информации. Эти пациенты не выходят вечером или ночью наулицу, когда освещение недостаточное. Механизмы сенсорного замещениянеадекватно заменяют утраченные функции вестибулярной системы на частотахболее 20 Гц, поэтому вестибулярный дефицит может проявляться при быстройходьбе и беге [144, 145].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
