Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 56
Текст из файла (страница 56)
19.9, внизу; см. также с. 69). Для миокарда характерна система поперечяых трубочек (Т-система); особенно хорошо она развита в желудочках, где этн трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, снстема продольных Я мВ +40 с е 0 ха р н о'„ й сп о К е я о ох о Е о 100 мс мв 1 1 1 1 1 1 2+ Вход Са 2+ ! Воспопняняннй Са т рнгге рный эффект Мноэнн Е Акте« Продольная 2 Поперечная трубочка трубочка Рнс. 19.9. Я. Сопоставление во времени потенциала действия н сокращения скелетной н сердечной мышц.
Б Схема соотношения мюкду воэбу>кденнем, движением Саэ' н акгнвацней сократ«тельного аппарата трубочек, служащих внутрнклеточным резервуаром Са*', в мышце сердца развита в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так н функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Саэ н внеклеточной средой. Ключевым событием в сокрашеннн служит вход в клетку Саэ во время потенциала действия. Значение этого кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия н вследствие этого рефрактерного периода (см.
выше): перемещение кальция нз наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы 4б2 ЧАСТЬ У. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ сокрашения. Однако количество кальция, входящего во время ПД, явно недостаточно для прямой активации сократительного аппарата; очевидно, большую роль играет выброс Саз ' из внутрнклеточных депо, запускаемый входом Саз+ извне [241. Кроме того, входящий в клетку Са*+ пополняет запасы Са, обеспечивая последующие сокращения. Если путем приложения кратковременного анодного тока уменьшить длительность одного потенциала действия. чтобы входюций ток Саз прекратился раньше, то сокращение. соответствующее этому ПД, изменится незначительно, но последующие сокращенИя, возникающие уже при нормвльнгях потенциалах действия, будут существенно ослаблены.
При искусственном увеличении потенциала действия наблюдается обратный эффект, т.е. уснление последующих сокращений. Если уменьшить или увеличить продолжительность нескольких ПД, то через 5- 7 циклов установится равновесие, прн котором сокращения будут соответственно значительно ослаблены или усилены [14]. Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями.
Он -. играет роль пускового механизма (ятриггерное действнев), вызывающего сокращение путем высвобождения Снз.+ (преимущественно из внутриклеточных депо); — обеспечивает шиюляение внугриклеточных запасов Са'+ в фазе расслабления, необходимое для последующих сокрашений, Механизмы регуляции сокращений. Целый ряд факторов оказывает косвенное влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала дивствии и тем самым величину входящего тока Саз+. Примеры такого влияния-снижение силы сокрашений вследствие укорочения ПД при повышении внеклеточной концентрации К или действии ацетилхолина и усиление сокрашений в результате удлинения ПД прн охлаждении (табл. 19.1). Увеличение частоты потенциалов действия влияет на сократимость так же, как и повышение их длительности (ритмои»строп»ая зивисимость, усиление сокрашений при нанесении парных стимулов.
лостэкстрасистолическа» лотенциаиия). Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокрашений при их нозобновлении после временной остановки) также связан с увеличением внутриклеточной фракции Сиз+ [141. Учитывая эти особенности сердечной мышцы, не приходится удивляться тому, что сила сокращений сердца быстро изменяется при изменении содержанив Са' во внеклеточной жидкости. Удаление Саз' из внешней среды приводит к полному раюбшеняю электролтехаинческого сопряжения: потенциал действия при этом остается почти неизменным, но сокращений не происходнт.
Можно было бы ожидать, что в среде без кальция длительность потенциала действия будет умеяыпяться, поскольку при этом нет входящего Саз+тока. продлевающего ПД. Однако этого не происходит по нескольким причинам. Во-первых, медленный канал пропускает не только Свг~, по и Хв'. При нормальной внсклсточной концентрации Сат' вклад (Ча~ в медленный входящий ток невелик, однако в отсутствие кальция этот ток обеспечивается ионами Хв". Во-вторьж, внутриклеточная концентрация Свт' влияет на проницаемость для К'. при ее снижении (нвпример. вследствие удаления Свз+ из внеклеточной среды) проницаемость для К ' уменьшается, и рсполяризация ПД задерживается [20, 21].
Ряд веществ, блокирующих вход Саз+ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление кальция из внешней среды. К таким веществам относятся так называемые а»таге»ионы кальция (верапамил, ннфедипин, днлтиазем) [5). Напротив, при повышении внеклеточной концентрации Саз+ или при действии веществ, увеличивающих вход этого иона во время потенциала действия (адреналнн, норадреналин; см.
с. 4б5), сократимость сердца увеличивается. В клинике для усиления сердечных сокращений используют твк называемые сердечные гликозиды (препараты наперстянки. строфанта и т.д.). В соответствии с современнымн представлениями сердечные гликозиды повышают силу сокращений миокарда преимущественно путем подавления )Ча'/К'-АТФазы (натриевого насоса), что приводит к повышению внутриклеточной концентрации Ха'. В результате снижается интенсивность обмена внутриклеточного Саг+ на внеклеточный Ха+, зависящего от трансмембранного градиента Ха+, и Саз' накапливается в клетке. Это дополнительное количество Саз ' запасается в депо и может быть использовано для активации сократительного аппарата Вегетативная вииервцции сердца; основные механизмы действии медваторов вегетативной нервной системы Сердечные центры продолговатого мозга н ьюста (с.
542) непосредственно управляют деятель)грстью сердца. Их влияния передаются по сшипязт~чесним я параснмпатяческим нервам и касаются частоты сокрашений (хроцотрониое действие), силы сокращений (инотрощюе дейст ние), а также скорости атриовентрикулярного проведения (дромотрониое действие). Как н в остальных органах, передатчиками нервных влияний на сердце служат химические медиаторы — ацетилхолии в парасимпатической нервной системе и норцдренвлив -в симпатической. Пяраснмпатичесжая иннервация сердца. Прего»- глиа»ариые парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блужданицнх нервов с обеих сторон в области шеи.
Волокна от 463 ГЛАВА 19. ФУНКЦИЯ СЕРДЦА О т ч х и д се м у и ь к о ыВ О право~о блужтанч ало нерва иннсрвируют преимущественно прьпос пр" ~ссрлис и осгкб щю о(плыло сппоптриз цапай с ю ~ К атриовентрикулярному узлу подходят ~давным образом волокна от левого блуждающего нерва.
Вследствие этого правыи блуждающий нерв влияет преимущественно на частот>. сокращений сердца, а левый — на атриоееитрикуляриое проведение. Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо и оказывает свое влияние косвенно -за счет торможения симпатических эффектов. Симпатическая иннервация. Симпатические нервы в отличие от блуждающих практически равномерно распределены по всем отделам сердца.
Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. В шейных и верхних грудных ганг- лиях симпатического ствола, в частности в звездчатом ганглии, эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны. Отростки последних подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов.
Кроме того, симпатоадреналовая система влияет. на сердце посредством катехоламипов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников Хронотрвпия. Раздражение правого блуждающего нерва или непосредственное воздействие ацетилхолином на СА-узел приводит к снижеюао частаэпы сокращений сердца (отрицательный хронотропный эффект). При сильных воздействиях возможна дажс остановка сердца.
Раздражение симпатических нервов илн воздействие норадреналином сопровождается ускорением рит на сердца (щшожитедьный хронотропный эффект). При одновременном раздражении симпатических и блуждающих нервов обычно преобладает действие последних. Вегетатнвные нервы влияют на автоматизм СА-узла прежде всего путем изменения временного хода медленной диастолической деполяризации (рис. 19.10, А). Под действием блуждаюиих нервов диас салическая деполяризэция замедляется, попому мембранный потенциал достигает порогового знатная позже.
При сильных раздражениях блуждающих нервов дакс ~ олическая деполяризация исчезает н наступает гиперполяризация клеток водителя ритма (рис. 19.1!. А). Под влиянием ~иитяяичгси ': кпюиая, напргп'ив. медленная диастоличсская депояяризация ускоряется. и порог достигается раньше На оригинальных записях внутриклсгочных потенциалов венозного синуса лягушки, представленных на рис. 19.11, видны эффекты блуждающих и симпатических нервов. Симпатические нервы повышают автоматизм эссх отделов проводящей системы сердца, поэтому при угнетении ведущего пейсмскера именно от влияния этих нервов может зависеть, как скоро функции водителя ритма возь- Есе е еегусные Фен и симпатический эФФект эФФект Рис.
19.10. типичные изменение потенциапов действия СА-узла (Я), АВ-узна (Б) и миокарда предсердий (В) под влиянием эфферентных вегетативных сердечных нервов или их медиаторов. Приведены также кривые изометрических сокращений предсердий На миокард хсепудочков симпатические нервы оказывают такой хсе эффект, как и на предсердия, блуждающие же нервы либо не оказывают влияния на хсепудочки, либо впияют незначительно мст на себя пейсмекер второго порядка и насколько действенным будет его эффект. Кроме того.
симпатические нервы оказывают положительное хроиотропное действие иа пейсмскерные клетки. спонтанная активность которых была угнетена каким-либо зкзогеиным фактором, например избытком К' ипи персдозировкой препаратов. влияющих на автоматизм. В то жс время под влиянием этих нервов может возрастать активность эктопических очагов возбуждения и уэспичиеатьсэ опасность возникновения эритмий.
Тонус бдужданицих и симпатических нервов. У большинства млекопитающих, включая человека, деятельность желудочков контролируется преимущественно снмпагичесьими нервами Что касается предсердий и особсьчю синоатриального узла, то они находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих и сим- ЧАСТЬ У.
КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ мн 20 мВ эв твтхстычгитый . » клмн» Рис. 19.11. Влияние блуждающего (А) и симпатического (Б) нервов на активность ведущего пейсмекера сердца лягушки. Длительность раздвижения соответствует перерыву в нюкней прямой. Частота раздражения 20 Гц [по Нцпег О. Е, Тгацпне1п уу. 3. Оеп. Рпуз1о1, 99. 715 (1956П патичесзнх нервов.
Этот антагонизм можно выявить, например, путем перерезки или фармакологической блокады тех или иных нервов (при этом остаются лишь влияния «противоположных» нервов). При выключении парасимпатических влияний частота сокращений сердца у собаки возрастает со 100 ударов в 1 мни (приблизительно таков ритм сердца у собаки в состоянии покоя) до 150 и более. При подавлении же симпатической активности частота падает до 60 ударов в 1 мин. Эти постоянные влияния блуэкдаюи1их н симпатических нервов называются их тан1гац Поскольку ритм полностью денервированного сердца (собственный ритм) существенно выше, чем частота сокращений сердца в состоянии покоя, считается, что а покос тонус блуждающих нервов преобладает нэд тонусом симпати ческнх.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
