Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 55
Текст из файла (страница 55)
!9.4!. В том случае, если интервал между ПД мал. это повьппенне проннпвемсстн дэя К' приводит к ускорению реполярнза~ин в очередных циклах возбуждения. Клеточные механизмы возникновения возбуждения в сердце. Клетки рабочего миокарда предсердий и желудочков не обладаю.г автоматизмом. Потенцнапы действия в них возникают лишь под влиянием распространяющегося возбуждения: от возбужденных участков к невозбужденным течет ток. вызываняций депочяризацию последних. Когда в результате этой деполяризации мембранный потенциал достигает критического (порогового) значения, возникает потенциал действия (с. 30). Что же касается клеток сердца, обладающих автоматизмом, то они спонтанно деполяризуются до критического уровня.
Это явление можно наблюдать прн прямой внутриклеточной регистрации мембранных потенциалов клеток пейсмекера. Как видно из рис. 19.7, в таких клетках за фазой реполяризапии следует фаза надземной диастолической атааямразааи!ь начинзюцыяся сразу по достижении жакам.нагьаааа даааталачаакага ааамаяаа !а н приводящая к снижению мембранного потенциала до порогового уровня и возникновению ПД.
В отличие от потенциала действия медленная двастолнчесиая деполяризации (пейсмекерный панаев!гнал, пренатенииал)--это местное, нераспространщощееся возбуждение. Истинные и патентные водителя ритма. В норме ритм сердечных сокрашений задают лишь несколько клеток снноатриального узла -так называемые истинные водители ритма.
Все остальшяе клетки проводящей системы разряжаются, как и рабочий миокард, под действием распространяющегося возбуждения. Эти клетки назынают маак а!ямы ми (скрытыми, потенцнаньными! воднтслямн ритма. Потенциал действия в ннх вози!кает под влиянием токов от возбужденных участков до того, как в резудьтате нх собственной медленной диастолнческой деполяризации их мембранный потенциал достигнет порогового уровня. На рис. 19.7, где приведены потенциалы действия истинного н латентного пейсмекеров, показано, каким образом латентный водитель ритма может взять на себя ведущую функцию при выключении истинного водителя ризома. В связи с тем что в латентных водителях ритма медленная диастолическая деполярнзация позже достагает порогового уровня, частота их разрядов ниже.
Клетки же рабочего миокарда не обладают спонтанной деполярнзацией, и их потенциалы действия, возникающие под влиянием внешних ~оков, характеризуются крутым передним фронтом на фоне постоянного потенциала покоя (рнс. 19.7, нижняя кривая). Ивяные меквннзмы нейеыеяернвгв пвтевюжяе. В соответствии с современными представлениями ыепленнвя дивстолнческвя деполяризапня в сннпвтрнвльном узле обусловлена иными механизмами. нежеян в желудочковой проводжцей системе (! 73. Во-первых, для клеток СА-узлв характерен ботса высокий настоянный фоновый нвтрневый ток, препятствующий,ьстжкснню р ваавссно~о квлнсваго потенпнвав Еь В связн с этны меыбрвнный потенциал этих клеток постоянно низок, и быстрые нвтрневые каналы !даже сслн онн в этих клетках имеются) ннвктнвнроввны.
Ва время фазы репаляряззпнн потенпньэ ла действия проня!ьзсьь сть мембраны для калию увеличивается, становясь выше уровня покоя. В результате мембранный потенциал приближается к равновесному калиевому потенциалу Е„н достигает максимального диясголнческого значения (рнс. 19.7). Затем й„постепенно снижается до уровня покоя н мембранный потенциал все более отличается от Е„. достигая в конечном счете уровня. прн котором активируется медленный входящий тпк. отвечающий зв передний фронт ПД в данных клетках (твкнм образом, ях потенциалы действия сходны с ПД деполярнзоввнных кжгок желудочком см.
выше!. Сходные механизмы действуют н в АВ-узле. Что же касается клеток желудочковой проводящей системы. то у них фоновая нвтрневая проннпвемость в норме мала. В связи с этим мембранный потенпнал сразу после окончания ПД достигает довольно высокого уровня, что обусловянвяет значительное восстановление быстрого нвтрневого тока. Даме начинается днвстолнческая деповярнзапия, которая в этих клетках обусловлена особым ионным каналом. не действующим в клетках СА-узлв; этот канал активируется лишь прн существенной поляризации н пропускает квк Ха', твк н К' [!6!. Передний фронт ПД в них клетках крутой, твк квк создается быстрым входящим нвтрневым током. ЧАСТЬ т'. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ мВ мВ мй г — — — — — -у Миокард лредсердиа $ \ Пучок гисэ Волокна Пуркиньк Миокард желудочков 1 4 Рис.
19.7. Конфигурация потвнциапов действия раз- личных отделов проводящей системы и рабочего мио- карца Эктееачеекие водителя ритма. Способностью к спонтанному воэбужленню обладают более примитивные клетки, а ае высокоспецэализированные рабочие кардиомиоцнты. На ранних стадиях эмбрионального развития этой способностью.обладают все клетки закладки сердца. По мере дифференцировки клеток предсердий и желудочков автоматияи у них исчезает и появляется устойчивый высокий потенциал покоа. Однако прн некоторых патологических состояниях, связанных с частичной деполяризацией мембран (катзлектротон, расппкенне, гнпокалиемня, действие ионое Ва" ), стабильность потенциала покоя у этих клеток утрачивается, н в результате в ннх может появляться дяастолнческая деполяризацня, характерная для водителей ритма.
Прн определенных условиях нх разряды могут влиять нв ритм сердца. Вместе с тем леполярнэацня, вызэанная повышением уровня К', не приводит к повышению автоматизма, так как одновременно уаеличнвается проводимость лля К", что подавляет спонтанную активность. Центр автоматизма, не относящийся к проаодящей системе, наэыаается экиюлическии очагом (нлн фокусом). Разновидности ПД в клетках сердшь В различных участках сердца потенпиалы действия характеризуются определенными особенностями. ПД для некоторых отделов сердца приведены на рис.
19.8, причем потенциалы верхних отделов изображены в верхней части рисунка, а нижних. в нижней. Интервал от нулевой вертикальной линии до переднего фронта ПД соответствует времени задержки возбуждения того или иного отдела по отношению к синусному узлу. По мере удаления от синусного узла тоу.о или иного отдела проводящей системы наклон кривой медленной диастолической деполяризации клеток становится нсе менее крутым. Крутизна переднего фронта и амплитуда потенциала действия в клетках СА- и АВ-узлов существенно ниже, чем в остальных отделах проводящей системы. Длительность плато и соответственно рефрактерного периода в рабочих клетках предсердий меньше, чем в миокарде желудочков. Окончания волокон Пуркинье обладают весьма длительными потенциалами дейстаия и поэтому играют роль «частотного фильтрами, прспятствуюшего слишком 0 ОЛ <0,2 0.3 0,4 0,5 с Рис.
19.8. Типичная конфигурации потенциалов действия (ПД) различных отдался сердца. Сплошными линиями изображены ПД пейсмекера и проводящей системы. Проекция начала ПД того ипи иного отдела нв горизонтальную шкапу соответствует времени прихода волны возбуждения в этот отдел ГЛАВА 19. ФУНК14ИЯ СЕРДЦА частым сокращениям желудочков прн чрезмерно высокой частоте возбуждения предсердий. Связь между возбуждением и сокращением (электромеханическое сопряжение) Сокрапэенне сердца, как и скелетных мышц (с. 73), запускается потенциалом действия.
Тем не менее временные соотношения между возбуждением и сокращением в этих двух типах мышц различны. Длительность потенпнала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, н сокращение нх начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В миокарде же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени (рис.
19.9,г(). Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы рагтлаблення, Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по скончании периода абсолютной рефрактерностн предшествующего потенциала лействня, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацней одиночных сокращений, нлн тетанусом (с. 79). Это свойство миокарда неслособгюсть к состоянию тетануса имеет большое значение для нагнетательной функции сердпа; тетаническое сокращение, продолжающееся дольше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца. Вместе с тем сократнмость сердца пе может регулироваться путем суммацнн одиночных сокра01еннй, как это происходит в скелетных мышцах, сила сокращений которых в результате такой суммацин зависит от частоты потенциалов действия. Сократнмость миокарда в отличие от скелетных мышц не может изменяться н путем вклгочення разлн мого числа двигательных единиц (с.
77), так как миокард представляет собой функциональный сннццтий, в каждом сокращении которого участвуют все волокна (закон «все нли ничего»). Эгн несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде гораздо более развит механизм регуляции сократнмостн путем изменения пропессов возбуждения либо за счет прямого влняння на электромеханнческое сопряжение. Мехаиюм электромеханнческаго сопряженна в миокарде. У человека н млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мыпшах, в основном имеются н в волокнах сердца (рнс.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
