sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 97
Текст из файла (страница 97)
Обычно он лежит на твердом покрытии в вынужденном положении с подвернутыми под себя сдавленными или согнутыми конечностями.Патогенез СПС довольно сложен и связан с основными этиологическими факторами, отравлением экзотоксическлми веществами наркотического действия и позиционной травмой,которая происходит во время длительного коматозного состояния. В патогенезе СПС большоезначение имеет токсемия, связанная с протеолизом тканевых ферментов, погибших в результате ишемии, плазмопотери и болевого фактора. Воздействие миоглобина и других токсическихметаболитов, освобождающихся из очага сдавленных и ишемизированных тканей, проявляется тяжелым эндотоксикозом, приводящим к нарушению функций многих органов и систем(И.И.
Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).Классическая клиника СДС проявляется после устранения компрессии. В результате вызванного поступлением в кровоток продуктов нарушенного метаболизма, резорбции продуктовраспада клеток, болевой импульсации из очага повреждения, а также непосредственного влияния экзотоксинов (суррогаты наркотиков и алкоголя) на мягкие ткани развивается синдромполиорганной недостаточности, в котором на раннем этапе преобладают явления острой почечной недостаточности (ОПН). ОПН развивается вследствие нарушения канальцевоготранспорта миоглобина.
Тяжесть последней варьирует от нефропатии легкой степени до развернутойОПН в стадии олигоанурии (Г.В. Кондранин, Б.М. Дрязгов, М.В. Трашахов, 2000).Клиническая классификация СДСОценивая тяжесть состояния пострадавших, необходимо учитывать длительностьи силу раздавливания, обширность травмированных тканей, наличие поврежденийсосудов и костей, вероятность возникновения осложнений со стороны других органов и систем (И. И. Шиманко, С.
Г. Мусселиус, 1993).В зависимости от обширности повреждения и длительности раздавливания различают четыре формы течения СДС и два периода.Формы течения СДСКрайне тяжелая форма развивается при раздавливании обеих нижних конечностейвтечение 8 и более часов и обычно заканчивается смертью на 1—2 день после травмыпри явлениях острой сердечной недостаточности.Тяжелая форма возникает при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6—7 часов. Она протекает с типичными симптомами почечной недостаточности во всех периодах болезни.312НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯФорма средней степени тяжести возникает при раздавливании мягкихтканей конечностей в течение 4—5 часов, протекает без выраженной сосудистой недостаточностив раннем периоде развития болезни и с легкой почечной недостаточностью в дальнейшем.Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментовконечностей длительностью до 4 часов.
Нарушения функции сердечно-сосудистойсистемы и почек выражены слабо, часто остается незамеченными.Данная классификация является общепринятой, однако опыт работы хирургов вАрмении после известного землетрясения в 1988 г. показал недостаточную ее полноценность. Во-первых, временной фактор не всегда являлся ведущим в оценке тяжести СДС. У 15% пострадавших с этим синдромом, освобожденных от сдавления черезсутки и более, обнаруживалась только легкая степень. Во-вторых, не во всех случаяхкомпрессия вела ксдавлению тканей, в ряде случаев имелось лишь позиционное сдавление. В-третьих, крайне тяжелые степени СДС, по существу, являлись терминальнойстадией необратимого шока.Тяжесть клинической картины СДС зависит от сопутствующих повреждений внутренних органов, сосудов, костей и характера осложнений, развивающихся впоследствии.Периоды СДСВ течении СДС выделяют период компрессии и посткомпрессионный период(Э. А.
Нечаев и соав., 1993).Период компрессии исчисляется временем от момента начала компрессии до ееликвидации. Наиболее характерными клиническими симптомами данного периодаявляется психическая депрессия, проявляющаяся апатией, сонливостью, заторможенностью. У некоторых больных отмечается психомоторное возбуждение. Типичныжалобы на боли и чувство распирания в сдавленных частях тела, жажду, затрудненноедыхание. При наличии сочетанной травмы будут преобладать симптомы ведущей патологии.В посткомпрессионном периоде СДС выделяют три периода (Э. А. Нечаев и соав.,1993):ранний посткомпрессионный период;• промежуточный период;*поздний (восстановительный) период.Ранний посткомпрессионный период СДС (с момента освобождения от компрессиидо 3-х суток) характеризуется преобладанием симптомов сосудисто-сердечной недостаточности, напоминающих своеобразный шок: имеется выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики (Э.
А. Нечаев исоавт., 1993). Основная причинасмерти — ОСН. Если больной в этот период не умирает, у него отмечается некоторое субъективное улучшение состояния, однако оно быстро переходит в следующий период заболевания.Промежуточный период СДС начинается с четвертых и продолжается до 18 суток.Характеризуется развитием комбинированной интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада, и нарастающей азотемией на фоне сформировавшейсяОПН. Преобладают симптомы олигоанурической фазыОПН, протекающей, как правило, на фоне значительно выраженной гиперкалиемии и гиперфосфатемии. Развиваются общие и местные инфекционные осложнения.
Причина смерти — ОПН. Приположительном течении заболевания на 9—12-й день наступает полиурическая фазаОПН. Функция почек постепенно восстанавливается.Поздний (восстановительный) период (с 18-х до 30-45 суток) характеризуется преобладанием симптомов полиурической фазы ОПН и местных симптомов, обусловленных повреждением мышц и нервов травмированной части тела. Купируются общие иГлава 11. Синдром длительного сдавления313местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мыши, контрактуры, ограничения подвижности суставов.
К концу восстановительного периода нормализуется диурез, и начинается период выздоровления.Клиника синдрома длительного сдавленияДиагностика СДС основывается на обстоятельствах травмы и признаках перенесенного сдавления (бледность кожных покровов, ослабленная пульсация периферических артерий, быстро нарастающий и приобретающий деревянистую плотность отекконечностей, постепенное исчезновение пульсации сосудов и прогрессивное ухудшение состояния).После устранения компрессии обычно через 5—15 мин появляются боли в поврежденной конечности. Пострадавшие жалуются на слабость, тошноту, рвоту. Травмированная конечность как бы расплющена, на ней видны вмятины от неровных поверхностей раздавливающих предметов.
Пульс учащен, артериальное давление нормальноеили слегка пониженное.К концу первого часа после устранения компрессии травмированные части тела(обычно конечности) становятся отечными, приобретают деревянистую плотность,движения в суставах ограничены или невозможны из-за болей. Кожа в зоне повреждения на месте наибольшего раздавливания становится багрово-синюшной, на нейпоявляются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Пульсация артерийвдистальных отделах конечности исчезает.По мере нарастания отека прогрессивно ухудшается общее состояние. Пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижается до 70—80 мм рт. ст., развиваются вялость и заторможенность.
Уже на 1—3 сутки после травмы, т. е. в раннемпериоде СДС, развивается олигурия или анурия. Иногда после освобождения из-подразвалин при первом мочеиспускании выделяется значительное количество мочи.Обычно это моча, которая находилась в мочевом пузыре еще до травмы и в периодкомпрессии. В последующем у больного, как правило, развивается олигоанурия. Еслив это время катетером удается вывести несколько миллилитров мочи, то можно видеть, что она имеет лаково-красную, позднее — темно-бурую окраску, обусловленнуюналичием миоглобина, поступающего в кровь из раздавленных тканей, и гемоглобинаиз очагов кровоизлияний.
В такой моче обнаруживают до 6—12% и более белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, кристаллы гидрохлористого (солянокислого) гематинаиглыбки аморфного миоглобина, небольшое количество свежих эритроцитов.В менее тяжелых случаях в раннем периоде СДС нарушения гемодинамики не стольярко выражены и могут остаться незамеченными. Тем не менее, в промежуточном периоде у многих больных развивается тяжелая ОПН. В этот период боли и отек поврежденной конечности уменьшаются, а состояние больных ухудшается, так как на первыйплан в картине болезни начинает выступать ОПН, которая, как правило, сопровождается резко выраженными азотемией, гиперкалиемией и гиперфосфатемией.Содержание калия плазмы достигает 6 ммоль/л и более.
Если в это время гиперкалиемию плазмы устранить с помощью гемодиализа, то через сутки, а иногда и раньшеона снова достигает прежнего уровня. Это обусловлено тем, что калий в больших количествах продолжает поступать в плазму крови из раздавленных тканей.
Более чем у50% больных одновременно с этим развиваются гипермагниемия и гипокальциемия(см. Глава 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН).Значительно выраженные водно-электролитные нарушения при СДС обычно сочетаются с метаболическим ацидозом (см. Глава 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОрТОЯНИЕ). Температура тела в этом периоде обычно повышена. Больные вялы, за-314НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯторможены.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
