sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 100
Текст из файла (страница 100)
Количество мочи 500—100 мл/24 ч —расценивается как олигурия, менее 100 мл/ 24 ч —анурия. 2. Причиной возникновения анурии является деструкция и некроз базальнои мембраны почечныхканальцев.320НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ1. Преренальная форма ОПНПричинами развития преренальной ОПН являются:1. Снижение сердечного выброса:• кардиогенный шок;• тампонада перикарда;• тяжелые аритмии;• эмболия легочной артерии;• застойная сердечная недостаточность;2. Патологическое снижение сосудистого тонуса:• анафилаксия;• бактериемический шок;• передозировка гипотензивных препаратов;3. Падение эффективного внеклеточного объема:• крово(плазмо)потеря, дегидратация;'профузная диарея, рвота, полиурия;• перераспределение внеклеточных объемов с развитием гиповолемии;4.
Нарушения внутрипочечной гемодинамики.Снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность и резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) вызывают нарушение системной гемодинамики и резкое обеднение сосудистого русла почек, индуцируют вазоконстрикцию сперераспределением кровотока, ишемией коркового слоя почки и падением клубочковой фильтрации (КФ). Снижение эффективного объема крови активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), продукцию АДГ и катехоламинов,что, в свою очередь, индуцирует почечную вазоконстрикцию, падение клубочковойфильтрации, задержку натрия и воды (см. рис. 12.1).Клинически преренальная форма ОПН,Уменыиеиив объемаГенерализованный отеккак, впрочем, и другие ее формы, проявляется четырьмя последовательно возникающими синдромами: одышкой, рвотой, тяжелойАбсолютное или относительноеинтоксикацией, проявляющейся симптоматиуменьшение аффективногообъема кровикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) уровня сознания и ОССН.Главной причиной возникновения пререЦентральныеПериферическиебара рецепторыбарорецелторынальной формы ОПН является уменьшениепериферического кровотока.
На первоначальных этапах клиника определяется формой и характером основного заболевания.Ваэоконстрикция в различныхСократительнаяспособность сердца| органах, кроме жизненно важныхВ периоде начальных проявлений могут наблюдаться симптомы снижения ОЦК, дегидратации, предвестники гиповолемическогоГидростатическое давление а капиллярахшока, ортостатическая артериальная гипопочечных клубочковтензия, тахикардия, резкая слабость, тошнота, рвота, холодный цианоз, гипотермия. Пригипотонической и изотонической дегидратациижажда может отсутствовать.Если нарушение кровоснабжения почек(но не полное прекращение!) продолжаетУвеличение концентрации • сывороткемочевины и кревтинимася не более 1—2 часов, их морфологическаяструктура повреждается незначительно иРис.
12.1. Патогенез преренальной остройфункциональные изменения имеют прехопочечной недостаточности11Глава 12. Острая почечная и печеночная недостаточности321дящий характер, однако при этом резко падает фильтрационное давление в клубочках, а следовательно и фильтрация. Если почечный кровоток не восстанавливаетсяза один-два часа, в почках начинают формироваться серьезные морфологическиеизменения. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (меньше 25 мл/ч) иодновременным угнетением концентрационной способности почек (плотность мочиуменьшается до 1,005— 1,008).
Примерно через 10— 12 ч в плазме крови начинает нарастать азотемия (содержание мочевины может достигнуть 16,7—20,0 ммоль/л) и гиперкалиемия. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН, но бываюти исключения — так называемая экстраренальная азотемия при резорбции крови избольших гематом, желудочно-кишечных кровотечениях, гиперкатаболизме. Для правильной трактовки азотемии необходимо оценивать уровни креатинина и мочевиныкрови параллельно с определением их уровней в моче (проба Реберга).Гиперкатаболическая форма ОПН отличается значительно более высокими темпами прироста уровней мочевины, креатинина и калия крови, а также более выраженными нарушениями кислотно-основного баланса.
Гиперкатаболическая ОПН типична для сепсиса, ожоговой болезни, множественной травмы, синдрома длительногосдавления, хирургических операций на сердце и крупных сосудах, синдрома полиорганной недостаточности.Гиперкалиемия (уровень калия крови выше 5,5 мэкв/л) чаще бывает при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкаболических формах, из-за сниженной почечной экскреции и избычного поступления калия из тканей при некроземышц, гемолизе и ацидозе.
При этом опасная для жизни гиперкалиемия (уровенькалия крови более 7—7,5 мэкв/л) присоединяется в первые сутки болезни и нередковозникает до наступления тяжелой уремии. Симптомы тяжелой гиперкалиемии:• брадикардия, атриовентрикулярная блокада;• парестезии;• мышечные параличи;• острая дыхательная недостаточность;• диффузное поражение ЦНС.Иногда первыми признаками гиперкалиемии бывают тяжелые аритмии вплоть доостановки сердца.В этот период, если даже АД будет восстановлено до нормальных величин, азотемия и гиперкалиемия будет сохраняться. Это является плохим прогностическим признаком, указывающим на морфологическое повреждение канальцевого эпителия ипереход преренальной формы ОПН в ренальную.
К олигурии, и особенно анурии,быстро присоединяются симптомы гипергидратации — периферические и полостныеотеки, отек легких, отек мозга. Гипергидратация ведет к гипонатриемии, которая самапо себе может вызвать отек мозга за счет гипоосмолярности. В период олигурии мочамутная, темная или кровянистая, нередко выявляют протеинурию, лейкоцитурию.Появление избытка недоокисленных продуктов в организме способствует формированию метаболического ацидоза, который на первоначальных этапах заболеваниякомпенсируется респираторным алкалозом при помощи одышки (см.
раздел 4.4.4.Респираторный алкалоз).Тяжелый ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается при ОПН вследствие нарушения выведения почками сульфатов и фосфатов. При декомпенсированном метаболическом ацидозе со снижением рН крови наблюдается шумное дыханиеКуесмауля, другие признаки поражения ЦНС. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, респираторным дистресс-синдромом или уремическим отекомлегких, усугубляет ацидоз.11. 3-461.322НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯДля ОПН характерны гиперфосфатемия с гипокальциемией. В олигурическуюфазу, на фоне метаболического ацидоза, эти нарушения протекают бессимптомно. Вполиурическую фазу ОПН, при быстрой компенсации ацидоза гипокальциемия может вызывать судороги.Накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белкаи неизбежных в данной ситуации нарушений водно-электролитного состояния усиливают метаболический ацидоз, с которым организм уже не может справиться припомощи компенсаторного дыхательного алкалоза.
Возникает рвота.Вышеуказанные патологические изменения в конечном итоге формируют тяжелуюинтоксикацию, лрояачяющуюся симптоматикой поражения 1ДНС в виде снижения(угнетения) уровня сознания, и другими синдромами (см. Глава 13. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ). Появляется головная боль, раздражительность,беспокойство, сменяющееся угнетением сознания различной степени тяжести, затембред и кома (см.
Глава 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА и раздел 23.2. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ СИНД РОМЫ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ). Имеющаяся дизэлектролитемия в сочетании с накапливающимся избытком средних молекул и уменьшениемуровня белка плазмы способствует формированию отеков. Этому же способствует усиленное выделение эндогенной воды в результате повышенного катаболизма белка.Аускультативно отмечается глухость тонов сердца, преходящий функциональныйсистолический шум, тахикардия, аритмия; АД сначала снижается, затем формируетсястойкая артериальная гипертензия. Чем дольше период анурии, тем чаще отмечаютсяи выраженнее симптомы сердечной недостаточности.В конечном итоге патологические сдвиги (декомпенсированный метаболическийацидоз, дизэлектролитемия на фоне интоксикационного синдрома) могут вызватьострую сердечно-сосудистую недостаточность с последующим развитием альвеолярногоотека легких и асистолии. Уремический отек легких развивается вследствие тяжелойгипергидратации и проявляется острой дыхательной недостаточностью.
Рентгенологически выявляют множественные «облаковидные» инфильтраты легких.Острая дыхательная недостаточность может быть обусловлена респираторнымдистресс-синдромом взрослых (РДСВ), который проявляется прогрессирующимухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстациальный отек, множественные ателектазы), признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии.РДСВ — частое осложнение ОПН, особенно при синдроме длительного сдавления, ДВС-синдроме, септическом, анафилактическом шоке и др. При кардиогенномшоке, тяжелой пневмонии РДСВ сам может стать причиной ОПН.По мере прогрессирования ОПН развивается анемия, что может быть обусловленокровопотерей (выраженный геморрагический диатез с тромбоцитопенией), сокращением сроков жизни и гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукцииэритропоэтина почками.Значительное угнетение иммунной системы способствует быстрому присоединению инфекционных осложнений.
Острые инфекции, чаще вызванные условнопатогенной грамположительной и грамотрицательной флорой и грибковые инфекциинередко определяют прогноз. Характерны острая пневмония, нередко осложняющаяся абсцессом легкого, стоматит, паротит, инфекция мочевых путей, инфицированиеоперационных ран и др. Довольно часто возникает бактериемия, осложняющаясясептицемией, септикопиемией, бактериальным эндокардитом. Острые инфекцииухудшают прогноз ОПН, усугубляя гиперкатаболизм, гиперкалиемию, ацидоз.Глава 12.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
