sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 101
Текст из файла (страница 101)
Острая почечная и печеночная недостаточности323Прогнозпри любых формах ОПНвомногомзависит от длительности олигоанурической фазы болезни. Для легких форм ОПН характерно снижение диуреза до 150—200мл/24 ч в течение 2—3 дней. При тяжелых формах ОПН олигоанурия сохраняется в течение 10—15сут. Если больной в этот период не получает диализных методов лечения,он погибает. При регулярном проведении гемодиализа о развитии двухстороннегокортикального некроза можно думать, если анурия сохраняется более 5—6 недель.Выздоровление начинается с периода восстановления диуреза, протекающего вдве фазы: фазу начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки) с последующим переходом в фазу полиурии с диурезом от 1,8 до 5—7 л/24 ч, но с низкой плотностью мочи, т.
к. концентрационная способность почек еще не восстановлена, однако в плазмекрови отмечается достоверное снижение концентрации азотистых шлаков, Na+, C1",К+. К моменту окончания полиурической фазы в крови нормализуются содержаниеазотистых шлаков, водно-электролитный баланс и КЩС, исчезает симптоматика интоксикации и поражения ЦНС и ССС. С момента исчезновения гиперазотемии течение болезни расценивается как период выздоровления.2. Ренальная форма ОПНПричинами ренальной ОПН являются:1.
Острый канальцевый некроз:• ишемический;• нефротоксический;• лекарственный.2. Внутри канал ьцевая обструкция:патологическими цилиндрами, пигментами;• кристаллами.3. Острый тубулоинтерстициальный нефрит:'лекарственный;• инфекционный;• острый пиелонефрит;• некротический папиллит.6. Кортикальный некроз:• акушерский;• при анафилактическом шоке;"при остром сепсисе.7.
Гломерулонефриты:острый;•быстропрогрессирующий.8. Поражение почечных сосудов:• травматическое;•иммуновоспалительное.Чаще всего ренальная ОПН обусловлена ишемическим или нефротоксическимострым канальцевым некрозом (ОКН).Ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек развивается при прогрессировании почечной ишемии и системной артериальной гипотензии, что приводит к повреждению эндотелия почечных сосудов, повышению их чувствительности кнервной стимуляции и потере способности к ауторегуляции почечного кровотока.Нефротоксический острый канальцевый некроз развивается из-за поврежденияэпителия извитых канальцев почек лекарственными препаратами и другими химическими веществами.324НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯЛекарственный ОКН наиболее часто возникает при использовании аминогликозидных антибиотиков.Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов: ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, мышьяка, висмута, а из бытовых— суррогаты алкоголя: гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод.В остальных случаях ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструкцией, воспалением почечной паренхимы, папиллярным и кортикальным некрозом,поражением почечных сосудов.Как было сказано выше, ренальная форма ОПН возникает при непосредственномпоражении почек, однако в начальной фазе заболевания клиническую картину, какправило, будут определять симптомы основного заболевания.
Например, при отравлении уксусной кислотой тяжелой степени (см. раздел 16.2.4.1. Отравления уксуснойкислотой (эссенцией)), уже в течение ближайших 12 часов у пострадавшего, бесспорно,развивается ренальная форма ОПН, однако в инициальном периоде заболевание будет проявляться сильным болевым синдромом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, гемолизом и т.
д., и только незначительное снижение почасового диурезабудет указывать на! наличие формирующегося поражения почек. Длительность данного периода (инициального) в зависимости от повреждающего фактора — от нескольких часов до 1 -3 суток.Продолжительность последующего периода ренальной формы ОПН (олиго- илианурия) находится в прямой зависимости от размера морфологического повреждениябазальной мембраны почечных канальцев и в среднем продолжается 10—15 дней.В начале олйгоанурического периода симптомы основного заболевания, как правило, стихают, или их медикаментозно купируют.
При ультразвуковом исследованиив это время определяется увеличение размеров почек за счет отека паренхимы. Попытка пальпации почек в этот период может быть даже опасной из-за возможногомеханического повреждения почек. В крови повышается содержание азотистых шлаков — концентрация мочевины может увеличиваться до 55 и более ммоль/л (А. Л.Костюченко, 1995).Если не развилась анурия, то для олигурии характерно уменьшение относительнойплотности мочи до 1,005—1,008 в результате угнетения концентрационной функциипочек.
Моча становится мутной, вплоть до цвета мясных помоев (плохой прогностический признак), осадок содержит белок, эритроциты, лейкоциты, клетки эпителия,гиалиновые и зернистые цилиндры, а также специфические образования для того илииного поражения, например, при отравлении салицилатами — их кристаллы. Стрессовое состояние вызывает усиленный катаболизм тканей, что сопровождается выделением большого количества эндогенной воды с последующим формированием гипотонической гипергидратации (см.
раздел 3.3.6. Гипергидратация гипотоническая).Если развивается анурия, в плазме крови начинает быстро нарастать уровень калия, но иногда изменения его концентрации оказываются маловыраженными из-заснижения гематокрита, связанного с задержкой и образованием эндогенной воды.Анурия более 15 дней является плохим прогностическим признаком и указывает наполный некроз базальной мембраны почечных канальцев.Общее состояние больных продолжает ухудшаться, но уже за счет возникновенияи развития неспецифических признаков ОПН: одышки, рвоты, тяжелой интоксикации, проявляющейся симптоматикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения)сознания и ОССН (см. выше: 1. Преренальная форма ОПН).
С желудочным содержимым при рвоте выводятся азотистые продукты, оказывающие повреждающее воздей-Глава 12. Острая почечная и печеночная недостаточности325ствие на слизистую оболочку желудка и кишечника, что ведет к повышению ее проницаемости, образованию язв и возможному возникновению из них кровотечения.Лабораторные данные. Для ренальной формы ОПН характерно уменьшение количества эритроцитов до 2 • 10|2/л и ниже, снижение гематокрита до 20%, увеличениеколичества лейкоцитов до 20—30 • 109/л со сдвигом формулы влево и быстрое нарастание концентрации мочевины в крови (до 55 и более ммоль/л).
Концентрация электролитов (Na+, K+, С1% фосфата, Mg2+, Ca2+), а также органических и неорганическихкислот в плазме крови увеличивается. Неизбежный метаболический ацидоз на первоначальных этапах заболевания носит характер компенсированного или субкомпенсированного за счет дыхательного алкалоза. В дальнейшем, по мере истощениябуферных систем, присоединения кровопотери из эрозивных язв ЖКТ, интоксикациипродуктами гниения крови в кишечнике, метаболический ацидоз становится декомпенсированным.Если больной не погибает в период олиго-анурии, то заболевание переходит в IIIпериод ОПН — восстановления диуреза, в свою очередь подразделяющийся на фазуначального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки), фазу полиурии (диурез больше1800 мл в сутки) и период выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии),фаза начального диуреза продолжается 4—5 дней.
К моменту ее перехода в фазу полиурии постепенно восстанавливается концентрационная способность почек, сугочныйдиурез нормализуется до нормальных величин (1 800 мл в сутки), уровень азотистыхпродуктов в плазме крови начинает достоверно снижаться, но плотность мочи остается низкой, а большие потери электролитов приводят к появлению гипокалиемии.Фаза полиурии обычно развивается к концу 4—5 суток. Диурез резко возрастает идостигает 8—Юл/сутки и более. Относительная плотность мочи низкая. Это сопровождается большой потерей воды и электролитов, в частности, калия, что чревато опасностью развития дегидратации или возникновения фатальных нарушений ритма сердца.С восстановлением концентрационной способности почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.Периодвыздоровленияначинается,когдадиурездостигает2-3 л/сутки, а относительная плотность мочи 1,015—1,017.
Данный процесс длительный, и иногда он продолжается несколько лет. К моменту его окончания устраняютсяпризнаки нарушения отдельных функций почек и других жизненно важных органови систем.3. Постренальная форма ОПНЧаще всего развивается при острой обструкции мочевых путей:1. Поражении мочеточников:* обструкция (камень, сгустки крови, некротический папиллит);* сдавление (опухоль, забрюшинный фиброз).2. Поражении мочевого пузыря:* камни, опухоль, шистосомоз, воспалительная обструкция шейки мочевогопузыря, аденома предстательной железы;* нарушения иннервации мочевого пузыря: поражения спинного мозга, диабетическая нейропатия.3. Стриктуре уретры.Постренальная форма ОПН (субренальная, экскреционная) развивается на фонезаболеваний, вызывающих блокаду мочевыводяших путей.
Для развития постренальной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко достаточно одностороннейобструкции мочеточника. Постренальная ОПН при односторонней обструкции мочеточника обусловлена спазмом приносящих артериол вследствие резкого подъема326НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯвнутриканалыдевого давления, повышения уровня ангиотензина-П и тромбоксана А^крови.Это обусловливает в инициальном периоде ОПН преобладание симптоматики основного заболевания, например при аденоме предстательной железы развитию анурии будет предшествовать длительный период затрудненного мочеиспускания. Это,по-видимому, адаптирует организм к уремической интоксикации, и поэтому даже приотсутствии мочи в течение нескольких суток состояние больного остается относительно удовлетворительным.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
