sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 81
Текст из файла (страница 81)
Критическим сроком при ожоговой травме следует считать первые 7-8 ч.268НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯПатогенез. Глубина повреждения при ожогах зависит от характера термического агента, его температуры, длительности действия и степени прогревания (гипертермии) глубоких слоев кожи и подлежащих тканей.Ведущими патофизиологическими факторами при термических поражениях являются:•интенсивная болевая (ноцицептивная) импульсация из очага поражения;•мощная симпатоадреналовая реакция, с активацией и перевозбуждениемстресс-реал и зующих структур, сопровождающаяся нарушениями в системе микроциркуляции;•гиповолемия и вторичная эритремия в результате усиленной потери жидкойчасти крови из сосудов в связи с их повышенной проницаемостью и через поврежденные кожные покровы.При ожогах изменения происходят как в месте поражения (зоне некроза и перинекротической зоне), так и в непораженных органах и тканях в первую очередь в Ц НС, сердечно-сосудистой,дыхательной системах и органах ЖКТ.Патогенез местных нарушений при ожоге определяется сочетанным действием биологически активных веществ (БАВ), выделяющихся в большом количестве вследствие массивного разрушения тканей.
Под влиянием БАВ развиваются нарушения микроциркуляиии, повышаетсяпроницаемость сосудов, появляется отек тканей с развитием тканевого ацидоза. Генерализованный клеточный отек возникает по причине диффузных нарушений проницаемости клеточных мембран для натрия. Поэтому отек развивается не только в области поврежденных, но инеповрежденных тканей.В зависимости от степени нарушения кровообращения в обожженной коже принято различать (условно) две зоны: зону первичного некроза (необратимых изменений) и вторичногонекроза (зону перинекроза), к которой относят пораженные, но еще жизнеспособные клетки.Дальнейшее формирование некроза (в послеожоговом периоде) происходит за счет перинекротических тканей, где имеют место выраженные нарушения кровообращения и биохимическихпроцессов.
Известно, что время воздействия термического агента по продолжительности значительно меньше существования тканевой гипертермии (Вихриев Б.С, Бурмистров В.М., 1986;Герасимова Л.И., Жижин В.Н., Кижаев Е.В., ПутинцевА.Н. 1996).Основным морфологическим субстратом развития патологических процессов в организмепри термической (ожоговой) травме является область перинекроза, где ткани прогреваются (вовремя и после ожога) до температуры +45...+60° С.В перинекротической зоне сужение мелких артерий с последующим паретическим расширением артериол, капилляров и венул приводит к развитию экссудации и возникновению отека. На фоне деструктивных процессов развивается тканевая гиперосмия, снижается осмотическое давление крови с усилением экссудации и развитием отека тканей.
Усилению экссудации и дальнейшему развитию отека способствует выход части белков плазмы (в первую очередьальбуминов) с развитием гипопротеинемии, повышением тканевого онкотического давления иснижением внутрисосудистого онкотического давления.Основным механизмом экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки, которое наиболее активно протекает в первые 8 часов после ожоговой травмы.Потери жидкости усугубляются испарением с поверхности ожоговой раны вследствие потери кожного барьера «защиты воды» и достигают 100-150 мл с квадратного метра площадиповерхности тела в час (Jelenko C.et al., 1972).Ожоги вызывают гиповолемию в результате массивного перемещения жидкости из внутрисосудистого во внесосудистое пространство и экссудации через поврежденную кожу.
Такжеможет наступить сгущение крови (из-за внутрисосудистоЙ потери жидкости) или анемия. Причиной анемии является разрушение эритроцитов, которое происходит как непосредственновследствие ожога, так и в результате стаза и снижения осмотической резистентности.При соответствующем восстановлении объема жидкости гемоконцентрация встречаетсяредко. Необходимо гематокрит поддерживать в рамках оптимальных значений от 30 до 40%.Глава 10.
Неотложная помощь при термических поражениях и химических ожогах269Изменения у обожженных в непораженной части организмаИзменения в ЦНС. Мощный информационно-энергетический поток с места поражения,приводящий к возбуждению ЦНС, совпадает по времени с развитием гиповолемии и нарушением регионарного кровообращения, в том числе и в ЦНС.
У обожженных часто развиваетсяэнцефалопатия.Развивающееся в этой ситуации перевозбуждение стресс-реализующих структур усугубляетрасстройства гемодинамики. Это проявляется как на уровне микроциркуляиии так и на уровнецентральной гемодинамики (ЦГД). Последнее связывается с воздействием на сердечную мышцу БАВ, приводящее к снижению УО за счет отрицательного инотропного действия (МеерсонФ.З., Пшенникова М.Г., 1988).Ожоговая травма сопровождается развитием гиповолемии, более выраженной в периодшока, с дефицитом ОЦК 25-40%, причем дефицит объема циркулирующей плазмы (ОЦП) составляет около 35%, а глобулярного объема 25%. В период токсемии отмечается дальнейшееснижение глобулярного объема.По мере увеличения площади ожогов гиповолемия нарастает и наблюдается тенденция кболее выраженному дефициту плазменного компонента в период ожогового шока, а в периодтоксемии — глобулярного.Таким образом, в максимально короткие сроки после травмы необходимо не только быстровосполнить ОЦК, но, что даже более важно на догоспитальном этапе, устранить перевозбуждение стресс-реализующих систем.Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушениюгазообмена в легких.
При ожогах имеют место все виды гипоксии. Нарушения в системе дыхания могут быть вызваны опоясывающими (циркулярными) ожогами грудной клетки в случаенекроза на всю толщину кожи, когда уменьшается растяжимость грудной клетки, что можетпривести к гипоксемии и дыхательной недостаточности. У тяжелообожженных отмечаютсянарушения негазообменных функций легких, в том числе фильтрационной, кроме того, дыхательные пути могут поражаться термическими факторами с развитием ОДН.Функция желудочно-кишечного тракта <ЖКТ) ухудшается сразу после ожога из-за развитияпареза желудка и кишечника. Также имеют место поражения печени в раннем послеожоговомпериоде.
В разные сроки после ожогов возникают эрозии слизистой оболочки ЖКТ, которыемогут привести к желудочному кровотечению или перфорации. Встречаются и другие осложне: ния, например, тромбоз мезентеральных сосудов.;Особое значение у больных с ожоговой травмой приобретает нарушение моторики ЖКТ,• которое усугубляет ожоговую токсемию, т.к. из кишечника, при нарушении пассажа пищевых[, масс, токсины попадают в кровь и оказывают отрицательное влияние на организм больных.I Ретикулоэндотелиальная система (РЭС), одной из функций которой является обезвреживание| токсинов, поступающих в организм, в том числе и из кишечника, в основном сосредоточена в| печени и частично представлена в легких.
В остром периоде ожоговой болезни (особенно приF шоке) на фоне снижения органного кровотока «печеночная* РЭС испытывает перенапряжеI ние в связи с повышенной нагрузкой, ее функции на себя частично принимает РЭС легких, вI результате чего нарушаются не газообменные легочные функции с развитием или усугублением; уже имеющейся ОДН (ЗильберА.П., 1984; 1989).Нарушения в мочевыделительной системе у тяжелообожженных могут быть вызваны снижением почечного кровотока из-за гиповолемии, снижения СВ, органного кровотока и АД. Почечный кровоток также может быть снижен по причинам специфичным для ожоговой травмы:это канальцевая обструкция как результат рабдомиолиза и гемоглобинурия на фоне гемолиза.Эндокринная система. При ожоговом стрессе в крови отмечается значительное повышениесодержания катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона и других гормонов, что приводит вконечном итоге к потере мышечной массы, а также к ускоренному распаду азотсодержащихвеществ {VanstramG.S., 1989)., Костно-мышечная система.
Циркулярные ожоги конечностей могут приводить к нарушению функции сосудов из-за возросшего интерстициального давления. Чтобы предотвратить; юиемический некроз дистальных отделов, в частности, пальцев, необходимо рассечение не! критических тканей.270НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯПосле ожога у больных отмечают разнообразные изменения в системе крови. Это можетбыть микроангиопатическая гемолитическая анемия. В раннем послеожоговом периоде наблюдают тромбоцитопению по причине усиления агрегации тромбоцитов и их улавливания влегких.
Тромбоцитопения через 10-14 суток после ожогов сменяется увеличением количестватромбоцитов, которое может сохраняться в течение нескольких месяцев. ДВС (РВС) синдром,а также подавление функции костного мозга может быть при сепсисе (\&nstrum G.S., 1989).У пострадавших после ожогового повреждения иммунная система находится в подавленном состоянии недели и месяцы, а раны служат хорошей средой для бактериального роста.Классификация термических ожоговВ зависимости от интенсивности теплового воздействия различают низкотемпературные (горячие жидкости, пар, асфальт, расплавленная смола) и высокотемпературные (открытое пламя, расплавленный металл, зажигательные смеси) факторы.
Выраженность гипертермии тканей прямо пропорциональна интенсивности и продолжительности нагревания или воздействия термического фактора. Чем больше степеньперегрева тканей, начиная от 41° и выше, тем быстрее происходит гибель клеток.Омертвевшие в результате действия термического фактора ткани получили название струп. Незначительный нагрев кожи (до 60°) приводит к формированию влажногоили колликвационного струпа, который является хорошей средой для возникновенияи существования инфекции. В случае более высокого разогрева формируется плотный, сухой или коагуляционный струп.Местные изменения при ожоговой травме характеризуются глубиной и площадьюпоражения.
Для оценки глубины поражения в нашей стране обычно пользуются классификацией ожогов, принятой на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1960 г.В прогностическом плане по способности самостоятельного полноценного заживления все ожоги делят на две группы: поверхностные (I-IIIA степени) и глубокие(III Б —1Устепени).Поверхностныеожогимогутсамостоятельно(безоперации)зажитьполноценно, т.е. без образования рубца. Глубокие ожоги неспособны к полноценномусамостоятельному заживлению.
Без кожной пластики они заживают с образованиемболее или менее грубого рубца.Поверхностные ожоги:I степень. Некроза тканей нет. Отмечаются гиперемия и отек кожи. Поражаютсятолько поверхностные слои эпидермиса, отмечается картина асептического воспаления с парезом капилляров, повышением их проницаемости и отеком зоны поражения. Ожог заживает за 3-4 дня с полным восстановлением структуры кожи (в случаеотсутствия инфекции). Единственное последствие такого ожога — местное шелушение.II степень. Некроза тканей нет. Имеет место более глубокое поражение эпидермиса и повреждение клеток всех его слоев с выраженным экссудативным воспалением.Воспаление серозное и не сопровождается нагноением при правильном ведении ран.Кожа болезненная, гиперемированная, отечная.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
