sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 50

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 50)

Другие антиаритмические средстваследует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведе­нии, под контролем ЭКГ.7.2.4. Острая сердечная недостаточностьОстрая сердечная недостаточность (ОСН) — это клинический синдром, являющий­ся следствием прогрессирования первичного заболевания сердца или другой болезни,172НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯпри котором сердце не обеспечивает достаточное кровообращение органов и тканей всоответствии с их метаболическими потребностями.Этиология.

Наиболее частыми причинами развития ОСН являются:• ИБС;• гипертоническая болезнь с развитием концентрической гипертрофии левогожелудочка;• гипертрофическая кардиомиопатия;• дилатационная кардиомиопатия;• пороки клапанов сердца;• диффузные заболевания соединительной ткани;• воспалительные заболевания миокарда различной этиологии;• недостаточность при высоком сердечном выбросе (анемия, гипоксия, артериовенозные шунты, бери-бери, тиреотоксикоз).Патогненез. Основные механизмы развития ОСН:• Первичное поражение миокарда, приводящее преимущественно к систоли­ческой дисфункции левого желудочка.

Возникает при ИБС (постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз), дилатационной кардиомиопатии, миокардитах,миокардиодистрофиях и др.• Перегрузка давлением — систолическая перегрузка левого желудочка. Разви­вается при артериальной гипертензии (эссенциальной или симптоматической), аор­тальном стенозе (клапанный, подклапанный, надклапанный).• Перегрузка объемом — диастолическая перегрузка левого желудочка. Наблю­дается при аортальной или митральной недостаточности, дефекте межжелудочковойперегородки, открытом артериальном протоке и др.• Снижение наполнения желудочков — преимущественно диастол ическаянедостаточность.

Развивается при гипертрофической кардиомиопатии, гипертони­ческом сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированном мит­ральном стенозе, констриктивном и экссудативном (со значительным количествомвыпота) перикардите и др.• Высокий сердечный выброс. Возникает при тиреотоксикозе, выраженнойанемии, циррозе печени и др.Острая сердечная недостаточность подразделяется на:1. Острую левожелудочковую недостаточность:а) интерстициальный отек легких или сердечная астма;б) альвеолярный отек легких.2, Острую правожелудочковую недостаточность.7.2.4.1. Острая левожелудочковаясердечная недостаточностьОстрая левожелудочковая недостаточность встречается гораздо чаще правожелудочковой.

Основным патогенетическим фактором развития острой левожелудочковой недостаточности при ОИМ является существенное снижение сократительнойспособности левого желудочка с соответствующим снижением ударного выброса,при сохраненном или даже повышенном венозном возврате, что приводит к повыше­нию гидростатического давления в системе малого круга кровообращения.

При по­вышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 28—30 мм рт. ст.происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство ле­гочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека легких. Если процесспрогрессирует, то происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клет-Глава 7. Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы173ками капилляров, что позволяет жидкости и макромолекулам попадать в альвеолы.Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждомвдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхиболее крупного калибра, т.

е. развивается альвеолярный отек легких.Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1—1,5 л пены. Пена не только на­рушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, этовызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательныемышцы, усиливается гипоксия и отек. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшенияколлатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока.Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия, С точки зрения патофизиоло­гии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.Для определения степени тяжести острой сердечной недостаточности пользуютсяклассификацией Т.

Киллипа (1967). В соответствии с этой классификацией, выделя­ют следующие стадии острой сердечной недостаточности:I стадия — отсутствие признаков сердечной недостаточности.II стадия — легкая сердечная недостаточность: имеется одышка, при аускультацииможет определяться III тон, в нижних отделах легких (не более чем над 50% поверх­ности) могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы.III стадия — тяжелая сердечная недостаточность: имеется выраженная одышка,над большей частью легких (более 50% поверхности) выслушивается значительноеколичество влажных хрипов.IV стадия характеризуется резким падением артериального давления (систоличес­кое артериальное давление 90 и менее мм рт. ст.) вплоть до развития кардиогенногошока.

Выявляются периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции:выраженный цианоз, холодная кожа, холодный липкий пот, олигурия, периодическоезатемнение сознания.Клиника. Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развива­ется в ночное время, что обусловлено в определенной степени тем, что в горизонталь­ном положении тела объем крови в малом круге возрастает даже в норме на 300 мл, иповышением тонуса п.vagus. Приступ начинается остро с ощущения резкой нехват­ки воздуха, удушья, сухого кашля.

Больной с самого начала принимает вынужденноеположение ортопное (положение сидя с опущенными вниз ногами, часто опираетсяруками о край кровати). Развивается акроцианоз, может быть холодный липкий пот.Тахипное. При аускультации легких в нижних отелах выслушивается жесткое дыха­ние, сухие свистящие хрипы; влажных хрипов нет. Со стороны сердечно-сосудистойсистемы развивается тахикардия, появляются акцент II тона на легочной артерии иIII тон на верхушке, нарушения ритма сердца.Этот процесс может компенсироваться усилением лимфооттока и частичным де­понированием крови в сосудах нижних конечностей.

При прогрессировании интерс­тициальный отек легких может перейти в альвеолярный.Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья,появляется кашель с выделением пенистой мокроты вначале белой, затем розовой,«клокотание» в груди. Больной занимает положение ортопное. Сознание может бытьнарушенным. Развивается акроцианоз, который быстро нарастает, переходя в диф­фузный. Кожные покровы повышенной влажности, может быть профузная потли­вость, дистальные части тела прохладные на ощупь. Выраженное тахипное.

В актедыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Аускультативно в верхнихотделах выслушивается жесткое дыхание, там же сухие свистящие хрипы, в средних174НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯи нижних отделах дыхание ослабленное и влажные разнокалиберные хрипы. Со сто­роны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, протодиастолическийритм галопа, акцент II гона на легочной артерии и его расщепление. Часто аускультация сердца затруднена из-за хрипов в легких.Рентгенологическая картина. Отмечаются перегородочные линии Керли типа «А» и«Б», отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисункав прикорневых зонах.

Корни легких широкие бесструктурные. При сплошном мас­сивном отеке на рентгенограммах определяется тотальное или субтотальное негомо­генное затемнение легочных полей, интенсивность которого нарастает к основаниюлегких.Неотложная помощь. Купирование отека легких должно начинаться на догоспи­тальном этапе и при стабилизации состояния больного следует госпитализировать вотделение интенсивной терапии и реанимации.Критерии транспортабельности больного с отеком легких (Окороков А. Н., 1996):• уменьшение одышки до 22—26 в минуту;• исчезновение пенистой мокроты, исчезновение влажных хрипов по переднейповерхности легких;• уменьшение цианоза;• отсутствие рецидива отека легких при переводе больного в горизонтальноеположение;• стабилизация гемодинамики.Транспортируют больных на носилках с приподнятым изголовьем.

Госпитализа­ция проводится, минуя приемное отделение.Все лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение преднагрузки насердце, повышение сократительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кро­вообращения и включать следующие направления:1. Снижение преднагрузки на сердце достигается уменьшением притока крови спериферии в малый круг, использованием периферических вазодилататоров (преждевсего — нитратов) или ганглиоблокаторов.

С этой целью можно использовать про­стой способ — назначить таблетки нитроглицерина под язык по 1 табл. с интерваломв 5—10 мин или произвести в/в введение препаратов нитроглицерина. При использо­вании ампульноЙ формы 1% раствора нитроглицерина («Концентрат»), ее содержимоенепосредственно перед применением разводят изотоническим раствором натрия хло­рида до получения 0,01% раствора (0,1 мг = 100 мкг в 1 мл). Данный раствор вводятв/в капельно. Начальная скорость введения — 25 мкг в минуту (1 мл 0,01% раство­ра за 4 мин). Скорость введения регулируют индивидуально, достигая снижения АД на10—25% от исходного (систолическое давление должно быть не ниже 90 мм рт.

ст.). Принедостаточном эффекте скорость введения увеличивают на 25 мкг в минуту каждые15—20 мин. Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффек­та, не превышает 100 мкг (I мл 0,01% раствора в минуту). В отдельных случаях дозымогут быть более высокими (до 2—4 мл в минуту). Длительность введения определя­ется клиническими показаниями и может составлять 2—3 сут.

Методика использова­ния других форм нитратов для в/в введения (натрия нитропруссид, перлинганит, нитро-мак, нитро-поль) и ганглиоблокаторов типа арфонад аналогична вышеуказанной.2. Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека легких является в/ввведение 1—2 мл 1% раствора морфина. В данной ситуации используются не аналгезирующие, а другие свойства данного препарата:• угнетающее действие на перевозбужденный дыхательный центр способствуетурежению дыхания с одновременным его углублением, благодаря ваготропному эф­фекту, в результате этого увеличивается МОД;Глава 7. Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы175•слабовыраженное ганглиоблокируюгдее действие уменьшает приток крови вмалый круг кровообращения.Примечание.

Характеристики

Список файлов книги