sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 47
Текст из файла (страница 47)
Позднее наибольшей активностью обладают тканевой активатор плазминогена (ТАП) и проурокиназа.Тромболитическая терапия обычно осуществляется при помощи препаратов, активирующих фибринолиз: стрептокиназой, стрептодеказой, урокиназой, ТАП, АПСАК идругими препаратами.При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин в/в вводят 250—300 тыс. ЕД,растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы.
В последующие 72 часа продолжается инфузия данного препарата со скоростью 100—150 тыс. ЕДв час. Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой стрептокиназы рекомендуется ввести в/в 60—90 мг преднизолона.Стрептодеказа представляет собой иммобилизованный тромболитический фермент стрептокиназы на биосовместимом и биодеградуируемом водорастворимомдекстране. После проведения биологической пробы (300 000 фибринолитических единиц (ФЕ), препарат вводится в/в струйно, в дозе 2,7 млн.
ФЕ. Он действует мягче,162НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯчем стрептокиназа, его использование реже сопровождается осложнениями. Лечениестрелтодеказой сочетают с гепаринотерапией.Урокиназа — наиболее физиологичный активатор фибринолиза. После проведениябиологической пробы (4400 ЕД/кг/10мин) вводится в/в капельно, в течение 12—72 часов с момента возникновения ОИМ, в дозе 4 400 ЕД/кг/час. Применяется в сочетаниис гепарином и без него.При назначении стрептокиназы, стрептодеказы, урокиназы восстановление коронарного кровотока отмечается в первые 2 часа.АПСАК вводят внутривенно струйно, в дозе 30 мг в течение 5 минут, после предварительной внутривенной инъекции 30 мг преднизолона.
Обычно восстановлениекоронарного кровотока происходит в течение первого часа лечения.ТАЛ и проурокиназу назначают внутривенно в дозе 100 мг. Первые 10 мг вводятвнутривенно струйно, медленно, затем 50 мг препарата капельно в течение I часа,остальные 40 мг — за 2 часа (20 мг/час). Предварительного введения глкжокортикостероидов не требуется. Восстановление коронарного кровотока происходит в течение2 часов от начала лечения.О восстановлении коронарного кровотока свидетельствует: прекращение ангинальных болей, приближение сегмента ST к изоэлектрической линии, возникновениекратковременных реперфузионных аритмий, повышение активности КФК и ЛДГ.Тромболитическая терапия должна осуществляться под постоянным контролемвремени свертывания крови, фибриногена, коагулограммы, содержания эритроцитовв моче.
О достижении системного тромболитического действия судят по уменьшениюконцентрации фибриногена в 2—3 раза (но не ниже 0,1 г/л), увеличению тромбинового времени в 2—4 раза, развитию хронометрической и структурной гипокоагуляцииподанным коагулограммы.При использовании активаторов фибринолиза возможно появление геморрагических осложнений; в этом случае показана их отмена и назначение трасилола, протаминсульфата.Примечание. В настоящее время оптимальным способом применения фибринолитиков считаетсявнутри коронарное введение препарата. Фибринолитик вводится в пораженную коронарную артерию (впросвете которой сформировался тромб, вызвавший нарушение кровотока в артерии).
Однако как поискпораженной артерии, так и введение специального катетера в артерию возможно только при натичии возможностей проведения коронарографии, требующей специальной аппаратуры и соответствующих специалистов.7.2.2.4. Применение средств, уменьшающих гемодинамическуюнагрузку на сердце при ОИМПрименение нитратов. Нитраты обладают антиангинальным эффектом, снижаютпреднагрузку на левый желудочек, уменьшают потребность миокарда в кислороде.Тактика применения нитратов см.
выше.Применение бета-блокаторов.Наиболее целесообразно использованиебета-блокаторов у больных ОИМ с гиперкинетическим типом гемодинамики, артериальной гипертензией, тахикардией.Бета-блокаторы при ИМ снижают потребность миокарда в кислороде, вызываюткоронародилатацию,урежают ЧСС, снижают АД, оказывают отрицательный инотропный эффект, уменьшают токсические, аритмогенные эффекты катехоламинов.Наиболее эффективны в отношении ограничения зоны некроза кардиоселективные бета-блокаторы без внутренней симпатомиметической активности (метопролол,атенолол, тимолол).
Эти препараты не повышают периферического сопротивлениясосудов и постнагрузку на сердце.Глава 7. Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы163Назначают бета-блокаторы с первых часов инфаркта миокарда внутривенно в еледующих дозах; метопролол — начальное введение по 5 мг в/в через 2 минуты трижды, затем поддерживающая терапия внутрь по 50 мг каждые 6 часов в течение первых48 часов, далее по 100 мг два раза в сутки; корвитол — по 25-50 мг внутрь каждые 12 часов с возможным повышением дозы до 200 мг/сутки; атенолол — 5—10 мг в/в дробно,затем внутрь по 50 мг 2 раза в сутки; обзидан — в/в 0,1 мг/кг в виде трех равных дозс интервалом 5 минут, затем внутрь через 1 час после в/в введения по 20—80 мг каждые6 часов.Примечание.
От применения бета-блокаторов в острейшем периоде ИМ следует воздержаться у липпожилого возраста, при склонности к брадикардии и гипотензии. Их назначение противопоказано прихроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме, атриовеитрикулярнои и синоаурикулярноиблокадах.Применение антагонистов кальция.. В настоящее время доказано, что существенное влияние в аспекте ограничения зоны некроза из антагонистов кальция оказываеттолько дилтиазем. Основные эффекты дилтиазема у больных ИМ: снижает потребность миокарда в кислороде, коронародилатация, урежает ЧСС, снижает АД, оказывает антиаритмическое действие, тормозит агрегацию тромбоцитов.
Использованиедилтиазема обосновано при мелкоочаговых ИМ без недостаточности кровообращения.Назначают дилтиазем в первые 24—72 часа в/в капельно в суточной дозе 360 мг,затем переходят на пероральный прием той же дозы или алтиазем по 360 мг в сутки.Показанием к назначению верапамила может служить только наличие суправентрикулярных нарушений ритма.Препараты дигидроперидинового ряда (нифедипин и его аналоги) при остром инфаркте противопоказаны.VI. Коррекция нарушенной энергетики.
Одной из основных задач терапевтическихвмешательств при остром коронарном синдроме является поддержание энергетического обмена, обеспечивающего удлинение периода обратимых изменений и уменьшение зоны ишемии и повреждения. Одним из первых средств, предложенных длякоррекции нарушенной энергетики при ОИМ, получили предложенные Michon иLarcan (1961) с различными последующими модификациями поляризующие смеси(ПС), состоящие из буферных растворов глюкозы, инсулина и калия.
Было установлено, что поляризующая смесь оказывает благоприятный эффект при ОИМ: способствует восстановлению электрической активности ишемизированных участков сердца,уменьшает зону некроза, угнетает образование свободных жирных кислот, ослабляетотек миокарда (результат повышения осмотичности крови), что способствует увеличению коллатерального кровотока в сердце.В настоящее время препаратам для коррекции нарушенной энергетики и антиоксидантам уделяется большое внимание в неотложной кардиологии, в связи с чем фармакологический рынок пополнился целым рядом лекарственых средств с даннымисвойствами.Неотон (фосфокреатин), который является переносчиком энергии от митохондрий к комплексу актин-миозин, что обеспечивает более эффективное восстановлениесократительной функции миокарда.
Оптимальный срок начала лечения неотоном— первые 6 часов от начала развития инфаркта миокарда. Первоначально внутривенно струйно вводят 2 г неотона и затем, в течение суток, внутривенно капельно 8 г.В течение последующих 5 суток неотон назначают внутривенно по 2 г 2 раза в сутки.Таким образом, минимальная курсовая доза неотона составляет 30 г. При применениинеотона в период формирования зоны некроза (первые 6 часов от начала развитияОИМ) он уменьшает зону повреждения и ишемии миокарда, способствует нормали-164НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯзации систоло-диастолической функции миокарда левого желудочка, предупреждаетразвитие ряда осложнений, улучшает выживаемость и качество жизни пациентов.Предуктал (триметазидин) обладает цитопротекторным, противоишемическими антигипоксическим действием на миокард, усиливая синтез АТФ в ишемизированном миокарде за счет переключения энергетического метаболизма с окисленияжирных кислот на аэробное окисление глюкозы.
Препарат нормализует ионный гомеостаз, уменьшает внутриклеточный ацидоз, препятствует агрегации тромбоцитов, атакже подавляет накопление и активацию нейтрофилов в зоне ишемии и индуцируетих апоптоз. Назначают препарат с первых часов развития ОИМ по 1 -2 таблетки 3 разав сутки.Мексикор — обладает выраженным антигипоксическим и антиоксидантным действием, способен уменьшать потребность ишемизированного миокарда в кислородеза счет активации сукцинатдегидрогеназного пути окисления глюкозы, не вызываянакопления жирных кислот в цитоплазме и митохондриях, увеличивает коллатеральный кровоток в зоне ишемии, снижает частоту ранних постокклюзионных и реперфузионных аритмий, улучшает показатели центральной гемодинамики, уменьшаетстепень регионарного метаболического ацидоза и сокращает размер пери инфарктнойзоны, а также существенно увеличивает вазодилатирующий эффект нитроглицерина.Одним из преимуществ препарата является наличие парентеральной формы введения, что позволят получить быстрый клинический эффект.
Назначают с первых часовразвития ОИМ в/в по 6-9 мг/кг/сут на три введения в течение 7-10 суток с последующим переходом на капсулированную форму препарата (по 0,1г 3 раза в сутки). Общаяпродолжительность применения — до 1 месяца.Милдронат является кардиопротективным препаратом, который снижает транспорт жирных кислот в митохондрии, что способствует восстановлению поступленияАТФ в цйтозоль ишемизированных кардиомиоцитов и активизирует аэробный гликолиз. Милдронат нормализует тонус сосудистой стенки, тормозит агрегацию тромбоцитов. Назначают по 0,5-1,0 г в/в струйно однократно (10% 5—10 мл).Церулоплазмнн (ЦП) является основным антиоксидантом крови, он связываетсупероксидные радикалы и препятствует перекисному окислению липидов (ПОЛ)клеточных мембран.
Продемонстрировано кардиопротективное действие ЦП вэксперименте (Dumoulin и др., 1996). Обнаружен интересный факт: ЦП не толькозащищает ткань сердца от воздействия свободных радикалов, но и деполяризуеткардиомиоциты, способствуя сокращению миокарда (Atanasiu и др., 1996).В клинике ЦП применяли у больных ИБС в дозе 100 мг ежедневно, в течение 10дней. При оценке эффективности лечения хороший клинический эффект получен у59,3%,удовлетворительный—у22,2%, неудовлетворительный—у18,5%пациентов.Подвлиянием ЦП у больных ИБС происходило повышение толерантности к физическойнагрузке: увеличение пороговой мощности нагрузки и объема выполненной работы(А.Н.Закирова, 1995).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
