sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 52

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 52)

Не­редко к клиническим проявлениям присоединяются явления шока. При локализа­ции тромбоэмбола на уровне бифуркации брюшного отдела аорты развивается остроенарушение кровообращения в нижних конечностях (синдром Лериша). Клиническиданное состояние проявляется внезапным появлением сильных болей внизу животас иррадиацией в крестец и нижние конечности. Очень быстро исчезает пульсация ар­терий нижних конечностей, они становятся бледными и холодными.

В дальнейшем,за счет интоксикации, отмечается подъем температуры, ускорение СОЭ, лейкоцитоз.При отсутствии хирургического лечения развивается гангрена.3. Тромбоз артерий нижних конечностей клинически проявляется аналогично тром­боэмболии брюшного отдела аорты, только локализация болевого синдрома будет ни­же, на уровне тромба.4. Эмболия сосудов головного мозга чаще всего возникает на фоне тромбообразования в левых полостях сердца или в крупных сосудах. Характерным является внезапноеразвитие эпилептиформных судорог, с последующим появлением очаговой невроло­гической симптоматики. Клиника во многом зависит от локализации пораженногососуда и от зоны мозга, подвергнувшейся острой ишемии.5.

Тромбоэмболия почечной артерии проявляется болями в поясничной области иживоте без иррадиации в паховую область, могут сопровождаться тошнотой, разви­тием стойкой артериальной гипертензии. Определяется резко положительный симп­том Пастернацкого. Над брюшной аортой, па уровне проекции отхождения главныхпочечных артерий может прослушиваться систолический шум. В последующем на-178НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯблюдается повышение температуры тела, лейкоцитоз, повышение СОЭ, выраженнаяпротеинурия, микрогематурия. При ультразвуковом исследовании почек выявляютзону инфаркта в почке, при внутривенной урографии — нарушение выделительнойфункции почки — немая почка, уменьшение контуров ишемической почки, при ан­гиографии сосудов почек — тромбоз почечной артерии.6. Тромбоэмболия селезеночной артерии характеризуется болью в левом подреберье,усиливающейся при дыхании, кашле, движениях.

Объективно определяется спленомегалия. В случае развития периспленита выслушивается или пальпируется шумтрения селезенки о париетальную брюшину. В тяжелых случаях развивается коллапс.Наблюдается лейкопения, повышение СОЭ.7. Внутрисердечный тромбоз.Подвижные тромбы в левом предсердии. Клинические симптомы: приступы голо­вокружений и потери сознания; боль в области сердца, нередко аналогичная боли пристенокардии; при закрытии левого атриовентрикулярного отверстия одышка (иног­да удушье), цианоз или бледность кожи, коллапс, потеря сознания, многие больныеуспевают до потери сознания инстинктивно принять колен но-локтевое положение,что облегчает состояние, нередко развивается отек легких; несоответствие между де­ятельностью сердца и исчезновением пульса. При эхокардиографии обнаруживаетсятромб.Неподвижные тромбы в левом предсердии.

Клинические симптомы; внезапное по­явление быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения, плохо подда­ющейся лечению; возникновение тромбоэмболических осложнений; обнаружениетромба в левом предсердии при эхокардиографии.Внутрисердечный тромбоз правых полостей сердца. Клинические симптомы: выра­женный застой в большом круге кровообращения; внезапное появление грубого сис­толического шума над легочной артерией; появление тромбоэмболических осложне­ний; возможное обнаружение тромба при эхокардиографии.8.

Тромбоэндокардит — это эндокардит в сочетании с отложением тромботическихмасс в полости желудочка. Обычно тромбоэндокардит развивается при субэндокардиальном или трансмуральном инфаркте миокарда и особенно часто при аневризмесердца (70-80% случаев).Как правило, тромбоэндокардит проявляется длительной субфебрильной темпе­ратурой тела, резистентной к антибиотикам, слабостью, потливостью, упорной тахи­кардией, тромбоэмболиями в системе большого круга кровообращения, признакаминедостаточности кровообращения, увеличением СОЭ, лейкоцитозом, иногда моноцитозом в периферической крови.

При эхокардиографии определяют тромботические наложения на эндокарде.Профилактика тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда заклю­чается в назначении средств, улучшающих реологические свойства крови, преждевсего в гепаринотерапии (см. подразделы 7.2.2.2. и 7.2.2.3.).При развитии тромбоэмболии артерий конечностей производят эмболэктомию,если позволяет общее состояние больного.

Операция проводится под местной анес­тезией с использованием катетера Фогарти.7.2.6. Разрывы миокардаРазрыв стенки желудочков сердца может возникать в области некроза миокарда кконцу первой, началу второй недели. Клинически проявляется появлением сильней­ших болей в области сердца с практически мгновенным развитием клиники истинно­го кардиогенного шока. Смерть больного наступает в результате тампонады сердца.Медицина при данном осложнении бессильна. Лечение симптоматическое.Глава 7. Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы179Разрыв межжелудочковой перегородки характеризуется появлением резких болей вобласти сердца с последующим развитием клиники рефлекторного кардиогенного шо­ка.

Аускультативно появляется грубый систолический шум по обе стороны грудинына уровне 3—4 межреберных промежутков с иррадиацией слева направо и систоличе­ское дрожание. Лечение симптоматическое, в последующем — хирургическое.Разрыв сосочковой мышцы сопровождается острой застойной левожелудочковойсердечной недостаточностью, появлением грубого систолического шума над верхуш­кой, иногда систолическим дрожанием. Лечение симптоматическое.7.2.7.

Кардиогенный шокКардиогенный шок — синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения на­сосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжениемжизненно важных органов с последующим нарушением их функций.Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогснном шоке свя­зано с целым рядом факторов, наиболее важные из них следующие; снижение сер­дечного выброса; уменьшение ОЦК, сужение периферических артерий, открытиеартериовенозных шунтов, расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.Патогенез кардиогенного шока: см.

Глава 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ.Классификация кардиогенного шокаВ настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шо­ка, предложенная Е. И. Чазовым (1969).I. Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель значительной массымиокарда левого желудочка. Основная сложность лечения истинного кардиогенногошока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Какоставшиеся живые 60% заставить работать в режиме двойной нагрузки, при условии,что гипоксия, неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе являет­ся мощным стимулятором работы сердца? Вопрос сложный и на сегодняшний день доконца не решенный.П. Рефлекторный шок — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность ко­торого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда.

Данный вид шокаможет осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формирова­нием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистымисредствами и инфузионной терапией. Одним из компонентов патогенеза рефлектор­ного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождает­ся повышением проницаемости капилляров и пропотсванием плазмы из сосудистогорусла в интерстиций; это вызывает уменьшение ОЦК и притока крови с периферии ксердцу с соответствующим уменьшением МОС, т.

е. фактически формируется шок сдефицитом объема. Характерным критерием для него будет сочетайное уменьшениеЦВД, ОЦК, УО и МОС. Данный вариант патологии может усилить брадикардия, осо­бенно характерная для задней локализации ОИМ, что вызывает еще большее умень­шение МОС и дальнейшее падение АД.III. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, чтовызывает снижение АД и появление признаков шока.

Лечение нарушений ритма серд­ца, как правило, купирует признаки шока. Привести к аритмическому кардиогенномушоку могут пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады II—Ш степени, синоатриальные блокады, синдром слабости сину­сового узла.180НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯIV. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему по­ражения миокарда левого желудочка.

В его основе лежит нарушение сократительнойспособности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, при­соединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полноеотсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.Диагностические критерии кардиогенного шока1. Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90ммрт .

ст.(у больных с предшествовавшей шоку артериальной гипертензией — ниже100 мм рт. ст.);2. Пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД)20 мм рт. ст. или меньше;3. Нарушения сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы);4. Снижение диуреза менее 20 мл/ч;5. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная«мраморная», влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температу­ры кожи кистей и стоп, снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удли­нение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе илиладонь, в норме это время меньше 2 с).Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки:типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ (см.

выше), спутанноесознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным лип­ким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотензия в сочетании суменьшением пульсового давления. Отмечается олигоанурия. Лабораторным подтвер­ждением ОИМ является характерная динамика сердечного тропонина и специфиче­ских ферментов (трансаминазы, лактатдегидрогеназы «ЛДГ», креатинфосфокиназы«КФК» и др., см. табл.

Характеристики

Список файлов книги