sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 54

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 54)

Общая резистентность периферического кровообрашения несколько понижается, но тахикардия не развивается, так как увеличенныйобъем сердца компенсирует понижение резистентности.Допмин выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих в 1 мл 40 мг активного вещест­ва. Вводят допмин в/в капельно, обычно в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин, предварительносодержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5—10%р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида (допмин нельзя смеши­вать со щелочными растворами). Такое разведение создает концентрацию допмина500мкг/l мл или 25 мкг/l капля.

Зная это, нетрудно расчитать необходимую скоростьвведения препарата в кап./мин.Примечание. 1 мл раствора содержит 20 капель. При скорости вливания 2—4 мкг/(кгмин) дофамин ока­зывает положительное действие на бета-адренорецепторы, стимулируя сократительную способность мио­карда и дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почечный кровоток (В. В. Руксин, 1994).При скорости инфузии 4—10 мкг/кгмин) проявляется стимулирующее действиепрепарата на бета2-адренорецепторы, что приводит к расширению периферическихартерий (снижению постнагрузки) и дальнейшему нарастанию сердечного выброса.При данной дозировке происходят заметное увел ичение МОС без какого-либо увели­чения АД и ЧСС и нормализация почечного кровотока.При скорости введения свыше 20 мкг/кгмин) превалируют альфа-стимулирующиеэффекты, нарастает ЧСС и постнагрузка, а сердечный выброс снижается.Подбор необходимого количества препарата осуществляется индивидуально.

Инфузию производят непрерывно в течение от нескольких часов до 3—4 суток. Среднесу­точная доза обычно 400 мг (у больного массой 70 кг).Следует помнить о следующих особенностях применения препарата: допамининактивируется натрия бикарбонатом и другими щелочными растворами, противо­показан у больных с дефицитом МАО и при приеме блокаторов МАО, у больных феохромоцитомой, при желудочковых аритмиях.184НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯРефлекторный кардиогенный шокНеотложная помощь. Для купирования рефлекторного кардиогенного шока пер­востепенное значение имеет адекватное обезболивание (см. выше). При наличии при­знаков дефицита ОЦК и исходно низком ЦВД лечение следует начинать с в/в введе­ния низкомолекулярных декстранов типа реополиглюкина.

Данный препарат способ­ствует довольно быстрому восстановлению ОЦК, нормализует нарушенные реологи­ческие свойства крови, улучшает микроциркуляцию. Инфузионную терапию следуетпроводить под постоянным контролем ЦВД, АД и почасового диуреза.Значение осложнений инфаркта миокардадля течения и исхода заболеванияСущественно не влияют на течение и исход инфаркта миокарда синусовая тахикар­дия или брадикардия, редкие экстрасистолы, АВ-блокады I—II степени при нижнеминфаркте миокарда, эписгенокардический перикардит, синдром Дресслера.Существенно ухудшают течение и прогноз инфаркта миокарда мерцание и трепета­ние предсердий, желудочковые экстрасистолы высоких (3—5) градаций, пароксизмыранней желудочковой тахикардии, первичная фибрилляция желудочков, АВ-блокадыIII степени при нижнем или I степени (особенно на фоне блокады ножки пучка Гиса)при переднем инфаркте миокарда, рефлекторный или тахиаритмическии шок, отеклегких на фоне нормального или повышенного артериального давления.Резко ухудшают течение инфаркта миокарда и увеличивают летальность рецидиви­рующее течение заболевания, желудочковая тахикардия поздней аритмической фазы,двунаправленная желудочковая тахикардия, предсердно-желудочковая блокада II—III степени при переднем инфаркте миокарда, острая аневризма, тромбоэндокардит,тромбоэмболические осложнения, разрыв межжелудочковой перегородки или папил­лярных мышц, истинный кардиогенный шок, тяжелые внутренние кровотечения.7.3.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫГипертоническим кризом (ГК) называется острое повышение артериального давле­ния до высоких для данного индивидуума цифр, сопровождающееся углублениемимеющейся симптоматики гипертонической болезни или появлением новых ее при­знаков.Этиология. Выделяют экзогенные и эндогенные факторы.Экзогенные:1. Психоэмоциональный стресс.2. Метеорологические влияния.3. Физические перегрузки.4.

Нерациональная терапия (внезапная отмена противогипертензивных препара­тов («гемитоновые кризы»), введение адренергических средств на фоне длительноголечения симпатолитиками).5. Избыточное потребление поваренной соли.6. Сезонность.Эндогенные:1. Обострение ИБС.2. Церебро-васкулярные инциденты.3.

Обострение очаговой инфекции.4. Гормональные сдвиги.5. Вздутие живота.6. Разного рода колики.Глава 7. Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы185Патогенез. Выделяют сосудистый и кардиальный механизм формирования ГК.1. Сосудистый развивается при возрастании общего ПСС при повышении вазо­моторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонусаартериол.2. Кардиальный механизм обусловлен увеличением сердечного выброса, а такжеувеличением объема кровотока при повышении ЧСС, увеличением ОЦК, сократи­мости миокарда, а также увеличением наполнения камер сердца при клапанной пато­логии, сопровождающейся регургитацией.В основе гипертонических кризов лежит дисфункция коры головного мозга и под­корковых центров, в результате чего происходит значительное снижение адаптаци­онных возможностей центральной нервной системы к воздействию этиологическихфакторов.В медицинской практике наибольшее распространение получила классификациягипертонических кризов, разработанная Н.

А. Ратнер (1958). По этой классификациивыделяют два вида кризов и осложненный вариант их течения.7.3.1. Классификация гипертонических кризов (Н. А. Ратнер, 1958)Криз I типа— характерен для ранних стадий артериальной гипертензии;— обусловлен выбросом адреналина;— продолжительность измеряется часами, иногда минутами;— АД повышается преимущественно за счет систолического;— клинические проявления в виде дрожи в теле, сердцебиения, головной боли,общего возбуждения, гиперемии и локального гипергидроза кожных покровов;— заканчивается часто полиурией.Криз II типа— развивается чаще на поздних стадиях артериальной гипертензии;— обусловлен выбросом норадреналина;— характерно длительное развитие и течение;— АД повышается либо и систолическое и диастолическое, либо преимущест­венно за счет диастолического;— клинические проявления в виде сильной головной боли, тошноты, рвоты(центрального генеза), заторможенности, нарушений зрения;— во время криза могут развиться преходящие нарушения мозгового кровообраще­ния с очаговой симптоматикой или истинный мозговой инсульт, приступ стенокар­дии, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, поражения почекпроявляющиеся протеин- и (или) гематурией.При ГК могут наблюдаться следующие формы осложнений:1.

Церебральная форма — может протекать по типу гипертонической энцефалопа­тии (сильная головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, наруше­ния зрения (снижение остроты, пелена, мелькание «мушек» перед глазами); при прогрессировании энцефалопатии появляются тонические и клонические судороги (су­дорожная форма гипертонического криза), возможны потеря сознания и летальныйисход или по типу преходящих нарушений мозгового кровообращения (расстройствачувствительности, парезы, дизартрия, нарушения статики) (см. Глава 14.

ОСТРАЯНЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ).2. Кардиальная (астматическая) форма — проявляется развитием сердечной астмыили отека легких.186НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ3. Коронарная форма — ангинальные боли, инфаркт миокарда, нарушения ритмасердеч ной деятел ьности.4. Абдоминальная форма — протеин- и (или) гематурия.А. П. Голиков (1976) предложил подразделять гипертонические кризы в зависимо­сти от величин периферического сосудистого сопротивления (ПСС) и ударного объе­ма (УО) сердца, по типам системной гемодинамики.1. Гиперкинетический тип гипертонического криза.

Повышение уровня артериаль­ного давления происходит за счет увеличения УО (эффект КА) при нормальном илинесколько пониженном ПСС. Клинически соответствует кризу I типа по классифика­ции Ратнер (см. выше).2. Гипокинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериально­го давления происходит за счет резкого увеличения ПСС на фоне сниженного УО вдовольно частом сочетании с брадикардиеи. Данный вариант криза характерен длягипертонической болезни II—III стадии. Клинически соответствует кризу II типа поклассификации Ратнер (см. выше).3. Эукинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериальногодавления происходит на фоне нормального или несколько увеличенного УО и умерен­но повышенного ПСС. Данный вариант криза возможен для любой стадии гипертони­ческой болезни, но более характерен для II —III.Данная классификация (А.П.

Голиков, 1976) позволяет произвести более точнуюдиагностику, однако, тип гемодинамики можно определить только инструментальны­ми методами, а это не всегда бывает доступно. В таких случаях основой дифференциа­ции кризов становятся их клинические проявления.В.П. Журкин (1992) предложил классификацию, учитывающую гемодинамические параметры и структуру превалирующей катехоламиновой составляющей, котораяпредполагает пять вариантов ГК:— гипертензивный кардиальный криз;— церебральный ангиогипотонический криз;— церебральный ишемический криз;— церебральный сложный криз;— генерализованный сосудистый криз.Гипертонический кардиальный криз характеризуется резким повышением АД (обыч­но больше 220/120 мм рт.ст.), беспокойство, тахикардией, появлением признаков ос­трой левожелудочковой недостаточности.Церебральный ангиогипотонический криз диагносцируется при развитии острой ги­пертонической энцефалопатии.

Характеристики

Список файлов книги