sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 38
Текст из файла (страница 38)
Сепсис: два и более из следующих факторов: температура > 38°С или < 36°С;количество лейкоцитов > 1 200 в мм3 или < 3 500 в мм3 или > 20% незрелых форм;одна положительная патогенная культура, высеянная из крови; большой внутриполостной гнойник плюс один из следующих трех факторов: 1) системная артериальнаягипотензия более 2 часов (АД сист.
< 90 мм рт. ст.; АД диаст. < 40 мм рт. ст.; АД ср. < 85мм рт. ст, необходимость применения инотропных препаратов для поддержания АДср. > 85 мм рт. ст); 2) системное сосудистое сопротивление < 800 дин. сек. см -5 (приналичии катетера Сван-Ганца в легочной артерии); 3) метаболический ацидоз (BE <-5 ммоль/л).2. Документированная аспирация желудочным содержимым.3.
Контузия легких: локализованный инфильтрат, травмы груди.4. Массивные гемотрансфузии: замещение более 40—50% ОЦК в течение 24 ч илиболее 4—5 стандартных пакетов эритроцитарной массы.5. Множественные переломы: переломы 2 и более трубчатых костей;6. Пневмония: наличие инфильтрата на рентгенограмме плюс любые 3 из следующих четырех факторов: а) наличие гнойной мокроты; б) патогенные культуры в посе-134НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯвах мокроты и крови; в) температура тела > 38,5°С или < 35°С ; г) количество лейкоци33тов > 1 200 в мм или < 3 500 в мм или > 20% незрелых форм.7.
Ингаляционные повреждения, приведшие к развитию гипоксемии в течение3—6 суток.8. Ожог более 28% поверхности тела (второй — третьей степени).9. Острый панкреатит при уровне амилазы, трехкратно превышающей верхнююграницу нормы.10. Передозировка некоторых лекарственных препаратов (опиаты, барбитураты,некоторые кардиоваскулирные препараты).11. Шок: системная артериальная гипотензия более 2 часов (АД сист. < 90 ммрт. ст.; АД диаст. < 40 мм рт. ст.; АД ср. < 85 мм рт. ст., необходимость примененияинотропных препаратов для поддержания АД ср. > 85 мм рт. ст.).В патогенезе развития РДСВ выделяют 4 фазы:1.
Фаза воздействия этиологического фактора. Длится около 24 часов. При этомпроисходит скопление эндотоксинов (агрегаты и осколки клеток, продукты деградации фибрина, цитокины) в легочном эндотелии. В нормальных условиях эти веществадолжны обезвреживаться эндотелием альвеол. Однако при СОПЛ либо из-за большого количества эндотоксинов, либо из-за снижения обезвреживающей функции альвеолярного эндотелия, происходит их накопление в легочном интерстиции и альвеолах.При этом в местах накопления эндотоксинов скапливаются активированные лейкоциты и тромбоциты, которые выделяют большое количество биологически активныхвеществ, повреждая альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, приводя к снижению синтеза сурфактанта и увеличению проницаемости альвеол и капилляров.Помимо этого, в поврежденных зонах, в результате скопления биологически активных веществ, развивается спазм артериол приводя к: I) нарушению питания легочных мембран и еще большему снижению синтеза сурфактанта; 2) микротромбозукапиллярных сосудов, что еще больше повреждает альвеолы; 3) шунтированию кровотока из поврежденных зон в неповрежденные, вовлекая в процесс новые участкилегочной ткани.Все вышеперечисленные процессы, несомненно, способствуют повышениюальвеолярно-капиллярной проницаемости, и РДСВ переходит в острую фазу.2.
Острая фаза длится от 2-х до 4-х суток и проявляется развитием интерстициального и (или) альвеолярного отека легких на фоне шунтирования, резкого снижения сурфактанта, повышения давления в легочных капиллярах. В эту фазу характерноразвитие микротромбозов из-за снижения синтеза сурфактанта.3.
Подострая фаза — характеризуется интерегициальным и бронхоальвеолярнымвоспалением, которое начинается со 2-й недели. В эту фазу увеличивается ателектазирование, образуются мелкие буллы, происходит фиброзирование ткани.4. Фаза восстановления длится от 2-х до 4—8 недель. В эту фазу развивается фиброзирование легочной ткани вследствие потери эластичности.В клинической картине принято выделять 4 периода.I период — скрытый, или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 ч после воздействия этиологического фактора.
В этом периодепроисходят патогенетические и патофизиологические изменения, они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипное (число дыханий более 20 в минуту).II период — начальных изменений, развивается в 1—2 сутки от начала действия этиологического фактора. Для данного периода характерна выраженная одышка с увеличением дыхательных усилий (активное участие в акте дыхания вспомогательнойГлава 6. Острая дыхательная недостаточность135мускулатуры из-за развития ригидности легких). Состояние пациента, как правило,средней тяжести.
Сознание ясное, часто эйфория со снижением способности к критической оценке своего состояния из-за гипоксии головного мозга. Кожные покровы бледные, иногда с серо-землистым оттенком. Перкуторно определяется легочныйзвук с притуплением в задненижних отделах. Аускультативно жесткое дыхание, небольшое количество сухих рассеянных хрипов в нижних отделах легких. Со сторонысердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, акцент II тона на легочной артерии.
Уровень АД с тенденцией к повышению.На рентгенограммах легких появляются билатеральные мало интенсивные пятнистые затемнения с нечеткими контурами диаметром 0,3 см, расположенные по периферии на (]х>не умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка с некоторым увеличением размеров и плотностикорней легких.Исследование газового состава крови выявляет умеренное снижение рО, и некоторое снижение p,tC02 (за счет гипервентиляции, хотя жизненная емкость легких резко снижается).III период — развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется явной симптоматикой ОДН. Состояние больных расценивается кактяжелое. Отмечается помрачение сознания, хотя у некоторых пациентов может наблюдаться возбуждение.
Усиливается одышка, больные односложно, с видимым усилием отвечают на вопросы, рот постоянно открыт, хорошо видно раздувание крыльевноса, появляется несогласованность движений межреберных мышц и подергиваниегортани. Тахипное достигает 40 и более дыханий в минуту. При переходе со IIна III период показан перевод больного на ИВЛ.
Наблюдается выраженный диффузный цианоз. При перкуссии грудной клетки определяются неравномерно разбросанные очагипритупления перкуторного звука, аускультативно в зонах притупления выслушивается ослабление дыхания на фоне жесткою дыхания, могут прослушиваться сухиерассеянные хрипы. Ослабление дыхания в задненижних отделах легких и появлениетам влажных мелкопузырчатых хрипов указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких различной степени выраженности). При аускультаииисердца обращают на себя внимание упорная тахикардия и глухость сердечных тонов,выраженный акцент II тона на легочной артерии. АД в большинстве случаев имееттенденцию к повышению, при пропотевании жидкости в альвеолы снижается.В результате выраженной легочной гипертензии может формироваться острое илиподострое легочное сердце с быстрой декомпенсацией и появлением признаков острой правожелудочковой сердечной недостаточности (см.
подраздел 7.2.4.2. Остраяпрааожелудочковая сердечная недостаточность).Рентгенологически появляется среднеочаговая инфильтрация в виде хлопьев различного размера по всему легочному полю с преобладанием на периферии на фонеболее выраженного, чем во II периоде снижения прозрачности легочных полей, преимущественно в области расширенных сосудов. Корни легких малоструктурные,очертания их сглажены.
Отмечается выбухание конуса легочной артерии и увеличение дуги правого предсердия и желудочка.ЭКГ изменения появляются при развитии острого или подострого легочного сердца — выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; возможно появлениеразличных нарушений ритма сердечной деятельности (синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия и т. д.), высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, AVF, V1,V2 ; появление полной или.неполной блокады правой ножки пучка136НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯТиса; увеличение амплитуды зубда R в отведениях II,III, AVF и снижение в отведениях V5 ,V6; выраженный зубец S в отведениях V5, V6; смещение переходной зоны влево.Характерным для этого периода является значительное падениеPaO2 (менее 50 ммрт.
ст. на фоне ингаляции кислорода).IV период — терминальный, он характеризуется выраженным прогрессированиемОДН, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гйперкапнии, метаболического ацидоза. Больному проводится ИВЛ. Сохраняется выраженный цианоз, несмотря на ИВЛ и оксигенотерапию, профузная потливость. Сознание на уровне глубокого сопора или комы. При отключении от респиратора дыхание четко выслушивается только в передних отделах, здесь же перкуторно определяется коробочный звук.От нижнего угла или середины лопатки и книзу резкое притупление перкуторногозвука в зоне которого едва выслушивается дыхание, но много разнокалиберных влажных хрипов.
Усиливается тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко появляютсяразнообразные аритмии; резко снижается артериальное давление вплоть до коллапса;нарастают признаки легочной гипертензии и легочного сердца; развивается полиорганная недостаточность (нарушение функции почек, что проявляется олигоанурией,протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в кровимочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительного повышения содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функции головного мозга).Изменения на ЭКГ соответствуют III периоду.На рентгенограммах органов грудной клетки отмечается прогрессирующее затемнение легочных полей по типу «снежной бури». На этом этапе СОПЛ и РДСВ частоосложняются пневмониями, возможно появление абсцессов легких.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
