sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 35
Текст из файла (страница 35)
Массивный экссудативный плевритМассивный экссудативный плеврит возникает при накоплении значительного количества жидкости в плевральной полости и вызывает сдавление легкого с последующим развитием признаков ОДН.Этиология. Основным фактором в развитии и накоплении экссудата в плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических сосудов кортикального и субкортикального слоя легких с повышением их проницаемости и усилениемпропотевания плазмы крови и тканевой жидкости через плевру. При данном патологическом состоянии процессы экссудации преобладают над процессами всасывания.Наиболее часто встречаются плевриты инфекционной этиологии.В основе инфекционных плевритов выделяют 3 фактора:• наличие очага инфекции;• изменение местной и общей тканевой реактивности;• наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плевральнойполости.124НЕОТЛОЖНЫ Е СОСТОЯНИЯПатогенез.
Возникает вентиляционная недостаточность констриктивного типа.Клиника складывается из следующих симптомов:1. Общие и местные проявления основного заболевания.2. Общие и местные проявления самого плеврита.К общим проявлениям плеврита относятся: подъем температуры, появление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН.К местным проявлениям плеврита относятся: боль в боку колющего характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне поражения по мере накопленияэкссудата; симптомы накопления жидкости в плевральной полости.Больной довольно часто занимает вынужденное положение — лежит на больном боку.
Помимо признаков ОДН, отмечается сухой, непродуктивный кашель, умеренныйакроцианоз, компенсаторная тахикардия. При объективном исследовании отмечается отставание больной стороны грудной клетки при дыхании, межреберные промежутки расширены и несколько сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует,притупление перкуторного звука, при аускультации — ослабление или отсутствие дыхательных шумов в области тупости.Неотложная помощь. Пункция плевральной полости на стороне поражения в 8—9межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линиями. При необходимости— симптоматическая терапия. Лечение основного заболевания.6.2.13.
Пневмонии, осложненные ОДНПневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным повреждениемальвеол и развитием в них воспалительной экссудации (А. Н. Окороков, 2000).В последние годы пневмонии занимают четвертое место среди причин смерти,а летальность при тяжелых пневмониях в реанимационных условиях достигает 4050% (В.
П. Сильверстов, 1998).Этиология пневмоний определяется, в первую очередь, эпидемиологической характеристикой. Среди внебольничных пневмоний наиболее частыми возбудителямиявляются: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcusaureus, Streptococcus haemolyticus.Госпитальными пневмониями считаются пневмонии, развившиеся через 48 и более часов после госпитализации (С. В. Сидоренко, С.
В. Яковлев, 1999). Выделяютследующие этиологические особенности пневмоний в зависимости от профиля отделения: у больных бронхопульмонологического профиля — Staphylococcus aureus,Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae; у больных урологического профиля- Е. coli, Proteus, Enterococcus; у оперированных больных - Staphylococcus aureus, E.coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa; у гематологических больных — E.
coli, Klebsiellapneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus; в дерматологическихстационарах — Staphylococcus aureus, E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. «Ранние» вентиляторно-ассоциированные пневмонии (пневмонии, развивающиесяпри продолжительности ИВЛ менее 7 суток) вызываются Streptococcus pneumoniae,Enterobacteriae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus. «Поздние» вентиляторно-ассоциированные пневмонии вызываются Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae,Staphylococcus aureus.У больных с иммунодефицитными состояниями возбудителями пневмоний являются пневмоцисты, цитомегаловирус, условно-патогенные грибы аспергиллы, криптококки.Патогенез. После проникновения возбудителя в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный пуги, непосредственное распространение микроорганизмов из соседних125Глава 6. Острая дыхательная недостаточностьорганов) возникает локальное воспаление легочной ткани с его распространением полегочной ткани (воспаление распространяется через межальвеолярные поры Кона),развивается сенсибилизация к инфекционным агентам и иммуно-воспалительная реакция в легочной ткани (тяжелые пневмонии рассматриваются как гиперергическаяреакция организма), нарушается микроциркуляция в легких, что способствует: 1) развитию очагов ишемии и поддержанию воспалительного процесса в легких; 2) формированию множественных микротромбозов.Современная классификация пневмоний, согласно положениям консенсусаРоссийского конгресса пульмонологов (1995):I.
Этиологические группы пневмоний: пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые; вызванные синегнойной, гемофильной палочками, палочкой Фридлендера, микоплазменные, хламидийные, легионелиозные, вирусные.II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения: внебольничная пневмония, госпитальная пневмония, аспирационная пневмония, пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносуппрессия).III. Локализация и протяженность пневмонии: 1) односторонняя (лево-, правосторонняя), тотальная, долевая, сегментарная, субдольковая, центральная (прикорневая); 2) двусторонняя (с указанием протяженности).IV.
Степень тяжести: тяжелая, средней степени тяжести, легкое течение(см табл. 6.2).Таблица 6.2. Степени тяжести пневмонии (Л. И. Дворецкий, 1996)ОсновныепризнакиТемпература телаЧисло дыханий в 1минутуЦианозИнтоксикациялегкаяДо 38°СДо 25Степени тяжестисредняяВыше 39°С38-39°СВыше 3025-30Обычно отсутствует Умеренно выраженОтсутствует илиУмеренно выраженанерезко выраженаНарушения сознания Сознание ясноеСознание ясное, возможналегкая эйфорияОбширностьОчагОчаг воспаления занимаетпневмонии по данным воспалительнойбольшую часть доли, всюрентгенологического инфильтрациидолю или несколькоисследования легких невелик (1-2сегментов в обеих легкихсегмента)Наличие осложнений ОбычноМогут быть, чаще всегоэкссудативный плеврит сотсутствуютнебольшим количествомвыпотаДекомпенсацияОбычно отсутствует Возможно обострениесопутствующихбронхиальной астмы,ИВЛ, психических и др.заболеванийзаболеванийАнализУмеренныйЛейкоцитоз со сдвигомпериферическойлейкоцитоз,влево до юных формкровиувеличение СОЭДо 5Содержаниефибриногена в крови,г/л5-10тяжелаяВыражен значительноРезко выраженаЗатемненное сознание, возможныбред, галлюцинацииОбширная воспалительнаяинфильтрация поражение двухдопей или полисегментарноепоражение обоих легкихЧасто (эмпиема плевры,абсцедирование, инфекционнотоксический шок и др.)Часто (усиление сердечнойнедостаточности, аритмии,декомпенсация сердечнойнедостаточности и др.)Выраженный лейкоцитоз,токсическая зернистостьлейкоцитов, резко выраженныйсдвиг лейкоцитарной формулывлево, лимфопения, эозинопения,возможна лейкопения, анемия,значительное увеличение СОЭВыше 10126НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯV.
Осложнения: 1) легочные — парапневмонический плеврит, абсцесс и гангреналегкого, синдром бронхиальной обструкции, ОДН; 2) внелегочные — острое легочноесердце, инфекционно-токсический шок, неспецифический миокардит, менингит,менингоэнцефалит, ДВС-синдром, острый гломерулонефрит, токсический гепатит.VI. Фаза заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.ОДН при пневмониях может быть обусловлена: 1) воспалительным поражением однойили нескольких долей легких; 2) диссемннированным или сливным поражением легких;3) развитием парапневмонического плеврита; 4) появлением очагов деструкции легочнойткани.I) Воспалительное поражение одной или нескольких долей легких развивается чашепри пневмококковых пневмониях и пневмониях, вызванных палочкой Фридлендера.Долевые пневмококковые пневмонии (крупозная токсическая пневмония).
Особенностями долевых пневмококковых пневмоний является острое начало с однократнымпотрясающим ознобом и повышением температуры до 39—40°С, развитие у исходнопрактически здоровых малоконтактных лиц, раннее (1—2 сутки) появление болей вгрудной клетке, усиливающихся при дыхании, кашле, на стороне поражения (развитие сухого парапневмонического плеврита). Признаки ОДН появляются с первыхдней заболевания. Физикальные данные: в начальной фазе появляется тимпанический перкуторный звук, сменяющийся притуплением, аускультативно дыхание остается везикулярным с появлением крепитации на 2—3 сутки (крепитация indux); вфазе уплотнения в зоне притупления перкуторного звука выслушивается бронхиальное дыхание, исчезает крепитация и появляется шум трения плевры; в фазу разжижения экссудата уменьшается притупление перкуторного звука, дыхание становитсявначале жестким а затем везикулярным, появляется крепитация (крепитация redux),влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.
Кровохарканье, обусловленное большимсодержанием эритроцитов в легочном экссудате, развивается у 60—73% больных на5—7 сутки заболевания. Лабораторно в крови выявляется высокий нейтрофильныйлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, часто выявляется токсическая зернистость нейтрофилов, в периоде разгара заболевания исчезают эозинофилы, снижается количество лимфоцитов и тромбоцитов, с наступлениемфазы разрешения количество лимфоцитов, эозинофилов и тромбоцитов нормализуется, увеличивается СОЭ, повышается СРБ, серомукоид, фибриноген, сиаловые кислоты, альфа-глобулин ; в препаратах мокроты, окрашенных по Граму, обнаруживаютграмположительные ланцетовидные диплококки. Наиболее характерные рентгенологические изменения наблюдаются в фазе уплотнения легочной ткани в виде интенсивного затемнения доли легкого.Фридлендеровская пневмония диагностируется на основании тяжелого течения заболевания с преимущественным поражением верхней доли у ослабленных больных,страдающих сахарным диабетом, алкоголизмом, часто у стариков, грудных детей;мокрота цвета смородинового желе с запахом пригорелого мяса; физикально у больных определяются резкое ослабление или даже исчезновение везикулярного дыхания,появляется бронхиальное дыхание (не всегда ярко выраженное в связи с обильнойбронхиальной экссудацией, большим количеством слизи в бронхах), определяетсявыраженное притупление перкуторного звука над очагом поражения; быстро наступает деструкция легочной ткани и поражение плевры; часто развивается фибринозный или экссудативный плеврит с соответствующими клиническими и рентгенологическими проявлениями; лабораторно наиболее часто отмечается нейтропения, прибактериоскопии в мокроте, окрашенной по Граму, выявляются грамотрицательныеГлава 6.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
