sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 37
Текст из файла (страница 37)
Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первомслучае в дыхательные пути попадают довольно крупные частицы неперевареннойпищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции.Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхови возникает клиника ОДН I—III ст. При втором варианте в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно даже без примеси пищи, это вызываетхимический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитиемотека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция, и затемв течение 1—2 суток появляются симптомы бронхопневмонии и выраженной интоксикации. Аспирационные пневмониты часто осложняются абсцессом легких.
Крометого, на вторые сутки развивается пневмония. Клинические проявления соответствуют другим бактериальным пневмониям (см. гл. 6.2.12. Пневмонии, осложненныеОДН.), однако отличаются более выраженным синдромом интоксикации и высокойлетальностью.Глава 6. Острая дыхательная недостаточность131Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:1.
В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I—III ст. с возможным летальным исходом от удушья.2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.Следует помнить о частом присоединении респираторного дистресс синдромавзрослых,что значительно ухудшает прогноз у данной категории больных.;Неотложная помощь1.
Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод наИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД - 15—20 л) с ингаляцией100 % кислорода в режиме ПДКВ.3. Аспирация желудочного содержимого. Введение 0,5% бикарбоната натрия или1% хлорида натрия по 10-15 мл с последующей аспирацией до полного очищенияДыхательных путей.4. Санационная бронхоскопия.5.
На первоначальном этапе целесообразно назначение ГКС (преднизолон 60-90мгв/в) , эуфиллина 2,4% — 15—20 мл для устранения синдрома бронхиальной обструкции, уменьшения отека бронхов.6. Гепаринотерапия: 5 000 ЕД п/к 4 раза в сутки.7. Антибактериальная терапия должна включать цефалоспорины III поколенияклафоран - 2 г каждые 6 часов в/в (максимальная доза 12 г/сутки); лонгацеф — 2 гв сутки (максимальная доза 4 г/сутки); фортум 2 г в/в в сутки (максимальная доза4/г/сутки) в сочетании с аминогликозидами III-IV поколений (амикацин — 15 мг/кгсут, в/м, каждые 12 часов; тобрамицин 5 мг/кг в/в, в/м, каждые 8 часов).Альтернативные препараты: фторхинолоны (ципробай - 200—400 мг в/в каждые8 часов; таривид — 400 мг в/в каждые 12 часов; пефлоксацин (абактал) - 400 мг в/вкаждыe12 часов) или карбапенемы (тиенам — 1—2 г в/в, в/м через 6—8 часов).6.2.15.
Странгуляционная асфиксияСтрангуляционная асфиксия (повешение) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возникающий в результате механического пережатия шеи.Этиология. Наиболее частые причины — суицидальные попытки или несчастныеслучаи, связанные с механическим пережатием шеи.Патогенез складывается из 4-х основных компонентов:1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка кзадней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызыет развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительности о т нескольких секунд до нескольких минут. Для первой стадии характерны посинение-провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц,на второй появляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венознаягипертензия, тахикардия.
При второй стадии больной теряет сознание, появляются132НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯсудороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным, урежается. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой —смерть.2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результатечего повышается внутричерепное давление.3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС.4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.Клиника. При осмотре обращает на себя внимание нарушение жизненно важныхфункций организма. Состояние сознания — от спутанного до полного отсутствия; кожные покровы бледные, акроцианоз.
Характерен судорожный синдром с выраженнымнапряжением мышц спины и конечностей; непроизвольное моче- и калоотделение.Отмечается также расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм. Навнутренней поверхности век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Нарушения со стороны ССС наиболее часто возможны по двум вариантам: тахикардия до 160—180 в 1 мин и артериальная гипертензия до 200 мм рт. ст. и более илименее выраженная гипотензия в сочетании с брадикардией, что является неблагоприятным диагностическим признаком (летальность в данной подгруппе в 3 раза выше).Неотложная помощь. Отдаленные результаты лечения во многом зависят от своевременности и правильности оказания медицинской помощи на догоспитальном уровне. Идеальным вариантом лечения является использование миорелаксантов с последующей интубацией трахеи и проведением аппаратной ИВЛ на месте происшествия.При отсутствии на этапе скорой помощи возможности осуществить данное пособие,на первый план выходит купирование судорожного синдрома.Оптимальным средством для этой цели является в/в введение 2—4 мл реланиумана 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Данная доза позволяет купировать судорожный синдром в 70—80% случаев. При необходимости, через 5-10 минможно повторить введение реланиума. В остальном терапия на догоспитальном этапеносит симптоматический характер. Проведение патогенетической терапии (введениеспазмолитиков, диуретиков, раствора соды) целесообразно начинать на догоспитальном этапе, если время эвакуации пострадавшего будет превышать 30—40 мин.Примечание. Введение дыхательных аналептиков при данной патологии нецелесообразно, так как ониповышают потребность клеток головного мозга в кислороде, что может углубить его ишемию и вызвать илиусилить имеющийся судорожный синдром.Стационар.
Принципы лечения1. Купирование судорожного синдрома.2. Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II—III ст.).3. Купирование отека головного мозга.4. Коррекция КЩС и электролитного состояния.5. Профилактика гипостатических осложнений.6. Антибиотикотерапия.7. При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведение гипербарической оксигенации (ГБО).8. Симптоматическая терапия.6.2.16. Респираторный дистресс-синдром взрослыхРеспираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — это синдром ОДН, возникающий при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризующийсяГлава 6. Острая дыхательная недостаточность133некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и тяжелой гипоксией.Примечание.
Рядом авторов предложен новый термин: синдром острого повреждения легких (СОПЛ).В специальной литературе его используют иногда как синоним РДСВ, однако до настоящего времени нетчетких критериев для определения понятий СОПЛ и РДСВ. На Американо-европейской согласительнойконференции по РДСВ приняты такие положения по поводу определения СОПЛ и РДСВ: СОПЛ - синдром воспаления и повышенной проницаемости (в системе легочного кровообращения), что связано скомплексом физиологических нарушений, которые не обусловлены, но могут сосуществовать с левопредсердной или легочно-капиллярной гипертензией, и проявляющийся гипоксемией (p a 0 2 /Fi0 2 < 300 мм рт.ст.), появлением на рентгенограмме органов грудной клетки билатеральных инфильтратов при давлениизаклинивания легочной артерии < 18 мм рт. ст.
РДСВ является компонентом полиорганной недостаточности и представляет собой вторичное повреждение легких полиэтиологического характера в результатесистемной воспалительной реакции, характеризующийся прогрессирующей гипоксемией (paO./Fi02 < 200мм рт. ст.), быстрым снижением податливости легочной ткани, легочной гипертензией при отсутствии признаков левожелудочковой сердечной недостаточности (давление заклинивания легочной артерии < ] 8 ммрт. ст.).
Следовательно, целесообразней более широко использовать термин СОПЛ, так как его можно применить к широкому спектру патологических процессов в легких, а РДСВ рассматривать как самое тяжелоепроявление СОПЛ.Этиология1. Пневмонии (бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии).2. Сепсис.3. Шок длительно протекающий и (или) резко выраженный.4. ДВС-синдром (острый, подострый).5. Аспирация.6. Травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления.7.
Вдыхание раздражающих и токсических веществ.8. Эмболия легочной артерии.9. Массивные гемотрансфузии, при которых развиваются множественные микротромбэмболии в сосудистом русле легких.10. Венозная перегрузка жидкостями.П. Длительная ИВЛ (постперфузионный РДСВ).12. Тяжелые метаболические нарушения (кетоацидоз, уремия).13. Острый геморрагический панкреонекроз.14. Аутоиммунные заболевания.15. Длительное пребывание на большой высоте.Факторы риска РДСВ (А. В. Cooper, 1999):1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
